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1、最新外科病人的体液失调最新课件-药学医学精品资料概述体液容量渗透压电解质含量体液的含量分布和组成1，主要成分：水、电解质2，含量：男性>女性儿童>成年>老年瘦人>肥胖人体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经--内分泌系统1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压2，肾素--醛固酮恢复和维持血容量调节过程机体缺水--渗透压增加：口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水交感神经兴奋排氢钾酸碱平衡的维持正常范围：pH=7.
2、40±0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾肺：呼吸调节HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-即调节血液中的呼吸成分---PaCO2---H2CO3肾：调节固定酸和过多的碱调节机理1,H+-Na+交换2,HCO3-重吸收3,分泌NH3与H+结合成NH4+排出4,尿的酸化而排出H+水电解质及酸碱平衡 在外科中的作用外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果第二节体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细
3、胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒)一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多（一）等渗性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降
4、。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）补多少？补丧失量3000ml左右，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多体液变化的特点：1，水和钠
5、同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态低渗性缺钠是机体的调节过程：抗利尿激素分泌减少---尿量增加组织间液入血---血容量增加血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水--尿量少，尿氯化钠降低。血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。血容量明显下降----休克临床表现：随缺钠多少而异轻度缺钠:Na+<135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠:Na+<130mmol/L,缺NaCl0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：Na+<120mmol/
6、L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克低渗性缺水的诊断病史临床表现实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低血清钠降低RBC，HB，Ht升高NPN，BUN升高低渗性缺水的治疗去除病因补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补缺钠量×体重/2+4、5怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5）（三）高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌2，水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：1，
7、水钠同时丧失,缺水多余缺钠2，血清钠升高3，细胞外液渗透压升高机体调节过程：1，下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水2，细胞外高渗--抗利尿激素--少尿3，血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收4，细胞外高渗--细胞内水外移高渗性缺水的临床表现主要为口渴轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升
