教学讲义(止凝血)知识讲解.ppt

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1、教学讲义(止凝血)一、基础理论（1）止血机制（血小板）（2）凝血系统和抗凝机制（3）纤溶系统（4）血液流变学改变止血机制一、血管的止血功能血管破损反射性收缩（15—30s）；血小板释放产物引起收缩二、血小板的止血和促栓作用血小板粘附、聚集和释放，形成血小板血栓（白色血栓）一期止血三、凝血因素激活内、外源凝血途径，形成纤维蛋白网，形成止血血栓（红色血栓）二期止血凝血机制一、凝血因子：12种国际命名因子(I--XIII,缺VI）激肽释放酶原（PK）高分子量激肽原（HMWK）几乎所有的凝血因子都是糖蛋白，在肝内合成。凝血系统二、凝血过程：凝血因子相继激活的逐级放大的“瀑布”学说第一阶段凝

2、血酶原酶生成内源性凝血途径外源性凝血途径第二阶段凝血酶生成第三阶段纤维蛋白生成凝血系统凝血模式凝血系统凝血因子1.内源性途径凝血因子XIIa、XIa、IXa、VIIIa、Ca2+2.外源性途径凝血因子III、VIIa、Ca2+3.共同途径凝血因子Xa、Va、IIa、Ia、XIIIa、Ca2+4.维生素K依赖的凝血因子II、VII、IX、X一、体液抗凝作用1丝氨酸蛋白酶抑制因子抗凝血酶（AT）、肝素辅因子-II、2巨球蛋白、1抗胰蛋白酶、C1-抑制物等2蛋白C抗凝系统PC、TM、PS、PCI凝血酶和TM结合后，激活PC为APC，在PS的辅助下，APC灭活Va、VIIIa，并激活纤

3、溶系统3组织因子途径抑制物（TFPI）抑制VIIa和Xa二、细胞抗凝作用单核-巨噬系统、肝细胞凝血系统抗凝因子抗凝因子1抗凝血酶（AT）占体内总抗凝活性的50-67%2蛋白C抗凝系统示意图纤溶系统纤溶系统及其抑制因子纤溶酶原（PLG）纤溶酶（PL）1．内源性纤溶的激活XIIa、激肽酶2．外源性纤溶的激活组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）3．纤溶系统抑制因子纤溶酶原激活物抑制因子（PAI）纤溶酶抑制因子（2-AP）纤溶系统纤维蛋白生成和降解二、检验项目（1）血管壁的检验（2）血小板方面的检验（3）凝血功能检验（4）抗凝物质检查（5）纤溶功能检查血管壁

4、的检验一、毛细血管抵抗力试验（capillaryresistancetest,CRT），毛细血管脆性试验，束臂试验原理：对毛细血管施加压力，观察血管壁、血管内皮细胞、血小板综合止血作用参考值：5cm直径圆圈内，男性<5个出血点，女性及儿童<10个出血点临床意义：抵抗力减弱：血管病变；血小板减少；血小板功能异常；血管性血友病举例：遗传性出血性毛细血管扩张症血管壁的检验二、出血时间（BleedingTime，BT）测定原理：皮肤毛细血管刺破，出血自然停止所需的时间。主要受血小板数量和功能影响，其次受血管壁完整性和收缩功能影响，凝血因子影响较小参考值：标准化出血时间测定器法（templa

5、tebleedingtime,TBT)：6.9±2.1min,超过9min为异常临床意义：延长见于：1血小板明显减少原发或继发性血小板减少性紫癜；2血小板功能异常血小板无力症；3严重缺乏血浆有关因子vW病、DIC；4血管异常遗传性出血性毛细血管扩张症；5药物影响乙酰水杨酸标准化出血时间测定器法测定BT血管壁的检验三、血管内皮细胞的检验血管性血友病因子抗原测定（vWF：Ag）血浆6-酮-前列腺素F1测定（PGI2的降解产物）血浆血栓调节蛋白抗原测定（TM：Ag）血浆内皮素-1测定血小板的有关检验一、血小板计数(plateletcount,PC)参考值：（100-300）109/L

6、临床意义：1减少：〈100109/L（1）生成障碍：再障、放射线损伤、白血病、骨髓纤维化等；（2）破坏或消耗增加：a免疫破坏：血小板自身抗体、过敏性药物损伤、血小板同种抗体；b消耗亢进：DIC；c血小板自身异常：先天性血小板减少症2增加：〉400109/L（1）原发增多：慢粒、真性红细胞增多症、原发血小板增多症（2）反应性增多：急慢性炎症、缺铁性贫血、肿瘤血小板的有关检验二、血块退缩试验（clotretractiontest，CRT）原理：血液凝固后，血小板释放血栓退缩蛋白，使纤维蛋白网退缩，挤出血清。与血小板质、量，纤维蛋白原的质、量，其他凝血因子的质、量，纤溶功能有关参考值

7、：退缩时间：凝固后1/2-1h开始，24h退缩完全退缩度测定：析出血清量与全血量之比（65.8±11.0%)贫血：CR%=CR%100/（100-Hct）临床意义：退缩不良见于1血小板减少Plt〈50109/L；2血小板功能异常血小板无力症；3凝血因子异常VIII缺乏；4纤维蛋白原或凝血酶原显著降低血小板的有关检验三、血小板粘附试验四、血小板聚集试验五、血小板激活的分子标志物1、-血小板球蛋白（-TG）和血小板第4因子（PF4）测定2、P-选择素3、血浆血栓烷