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时间:2020-12-21
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1、脑血管病的影像学诊断神经内科讲座顾汉沛脑血管病是指各种病因所致脑血管损害而引起的脑组织病变,临床表现为各种脑功能障碍。概念脑血管病主要类型缺血性:短暂脑缺血发作—TIA;脑梗死(动脉硬化性脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、无症状性梗死等)。出血性:脑出血、蛛网膜下腔出血、脑室出血。高血压脑病脑动脉瘤、脑血管畸形、脑淀粉样血管病、炎性脑血管病、烟雾病、颅内动静脉瘘、颈内动脉纤维肌肉发育不良、Binswanger、CADACIL、颅内静脉系统血栓形成、偏头痛等脑梗死又称缺血性脑卒中(cerebral
2、ischemicstroke,CIS),脑血管严重狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%-60%。脑梗死病因引起脑梗死的原因较多,主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍。(1)脑动脉粥样硬化。(2)血栓、气体和脂肪栓子进入脑血管。(3)低血压或凝血状态。脑梗死病理最初4h-6h缺血区逐渐出现脑水肿12h后脑细胞开始坏死但梗塞区与正常脑组织尚难区别24h后至第5天,脑水肿达到高峰,侧支循环开始建立第2周开始,脑水肿逐渐减轻,包膜形成但梗塞区组织坏死及液化更明显8~10周开始,形成软
3、化灶大范围者形成囊腔小范围由星形细胞或纤维组织填塞脑梗死的CT时相问题低密度明显出现水肿和占位24小时后CT上出现低密度2~15天2~3周出现模糊效应水肿开始消退3周后4~5周后形成与脑脊液样低密度出现脑室扩大脑沟增宽等萎缩2~3月后脑的血管支配颈A系统:颈总A、颈内、外A及分支。供血眼和大脑半球前3/5—前循环。主要分支:眼A、后交通A、脉络膜前A、大脑前A、大脑中A等。椎-基底A系统:椎A、基底A及分支。供血小脑和大脑半球后2/5—后循环主要分支:大脑后A、脊髓前、后A、小脑后下A、小脑前下A、小脑上A、延髓A、内听A
4、、桥支等。动脉供血范围大脑前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉大脑后动脉大脑前动脉闭塞致脑梗死大脑中动脉闭塞致脑梗死大脑后动脉闭塞致脑梗死小脑后下动脉闭塞致脑梗死脑梗死CT表现:(<24小时)50~60%正常早期征象致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高,CT值77~89Hu(42~53Hu)岛带征:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉的密度,原因是闭塞动脉栓塞或其内有新鲜血栓形成。大脑中动脉高密度征动脉闭塞性脑梗死起
5、病1小时岛带征岛叶密度减低并肿胀。对于大脑中动脉区梗死,这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像。这个区域对脑缺血是非常敏感的,因为它远离侧枝循环。豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。见于大脑中动脉梗死。是最早的及最常见的征象之一。在大脑中动脉梗死中,基底节几乎总是受累。豆状核模糊征注意:早期的脑梗死出现CT上的变化最早需要3~6小时,晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗死症状而CT表现阴性时,1、仔细,再仔细!2、在短期内复查CT或MR检查,以免漏诊。头颅CT平扫脑梗塞早期无异常
6、,一天后左侧出现低密度区。脑梗死(>24小时)脑组织密度:闭塞血管供血区低密度,同时累及灰白质,大小和形状与闭塞血管有关;1~2周密度减低且均匀,边界较清;2~3周,梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度,“模糊效应”;1~2月,软化灶水肿和占位:1~2周最明显脑萎缩:脑室、脑沟扩大增强:3天~6周,2~3周最明显;脑回、斑片、团块状;BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注同一病例:两天后出现明显低密度区。注意左侧脑室旁白质区另有一低密度区。脑梗死腔隙性脑梗死:脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区,也见于小脑、脑干,常多发直径
7、多在10~15mmCT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶一般没有脑室系统受压移位等占位效应。腔隙性脑梗死丘脑基底节放射冠两侧基底节区多发性腔隙性脑梗死脑梗死出血性脑梗死:CT表现的特点是低密度梗死的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致。出血性脑梗死出血性脑梗死脑梗死MRI表现:MRI具有多序列、多方位优势,诊断上明显优于CT,而且发现病变早,发现的病变多。MRI表现:脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加,从而引起MRI信号的变化,缺血主要影响Tl和T2弛像时间,即两者均延长。超
8、急性脑梗死(2小时)急性脑梗死内囊急性脑梗死急性延髓梗死急性小脑梗死脑梗死弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)灌注加权成像(perfusionweightedimaging,PWI)脑缺血半暗带(ischemicpenumbra)灌注加权成像反映毛细血管水平的灌注情况
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