单纯性肥胖症ppt课件.ppt

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1、单纯性肥胖症Obesity中山大学孙逸仙纪念医院儿科吴燕云2013.3肥胖症的危害是一种慢性疾病，其患病率正在增加与成年期多种疾病密切相关肥胖处于一种受歧视的情况治疗困难，治愈者少定义Definition长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的营养障碍性疾病单纯性肥胖不伴有内分泌及代谢性疾病定义Definition两个概念超重——10~19%肥胖症——超过20%(性别/身高）分度_同性别、同身高正常均值20%以上轻度——20~29%中度——39~49%重度——超过50%定义Definition分度体质（重）指数（BodyMassIndex）

2、BMI=体重（kg）/身高2(m2)超重P85-P95，肥胖＞P95轻度≥25，中度≥30，重度≥40病因Etiology能量摄入过多活动量过少遗传因素其他精神神经因素病因Etiology肥胖基因（obesegene,OB基因)ob基因表达产物为瘦素（leptin,LP),它是由脂肪组织分泌的蛋白质类激素,其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。肥胖基因发生突变时基因表达减弱，血清瘦素水平下降，引起肥胖及糖尿病等。瘦素与肥胖大多数肥胖者体内瘦素浓度普遍较高,并存在明显的瘦素抵抗。目前推测造成瘦素抗性的原因是:①瘦素转运系统功能障碍②LR或受体的下游缺陷,即效应器缺陷;

3、③瘦素与某些血清成分结合而减弱瘦素的作用,即循环缺陷;④瘦素信号传导通路缺陷;⑤TNF2α对于肥胖基因的表达具有重要作用。TNF2α可由前脂肪细胞和脂肪细胞产生,其功能缺陷可能会造成循环中的血瘦素浓度过高。病理生理Pathophysiology根据脂肪细胞的变化，病理上将肥胖分为三型＊肥大型：细胞直径及胞内脂肪含量↑，数目正常--限制饮食可使体重减轻，脂肪细胞可恢复正常大小＊增生型：细胞直径及胞内脂肪含量正常，数目↑--发生于胎儿末期、婴儿期及青春早期，如未及时控制，易发展为结合型＊结合型：细胞直径及胞内脂肪含量↑，数目↑--难治，易发展为成人肥胖病理生理Patho

4、physiology体温调节与能量代谢脂类代谢蛋白质代谢内分泌变化病理生理Pathophysiology内分泌变化*胰岛素与糖代谢——胰岛素抵抗、高胰岛素血症*甲状腺功能——T3受体↓*甲状旁腺激素及VitD代谢*生长激素与IGF-I——GH分泌受阻，分泌高峰消失*糖皮质激素——尿↑/血-，↑、昼夜节律-病理生理Pathophysiology*性激素性发育较早男孩：雌三醇增高女孩：卵巢分泌雄激素增多，雌激素和雄激素水平均高，以雄激素为主病理生理Pathophysiology临床表现Clinicalmanifestation疾病高发期孕晚期、婴儿期、青春期症状喜食、少

5、动、好糖脂、心理障碍体征体重、皮纹、骨骼系统、外生殖器临床表现Clinicalmanifestation肥胖-换氧不良综合症（Pickwickiansyndrome)胸廓、膈肌运动受限肺通气不足呼吸浅快肺泡换气减少低氧血症气促发绀RBC心脏扩大充血性心衰实验室检查LaboratoryExamination脂肪代谢甘油三酯、胆固醇、VLDL、血清β白蛋白↑糖代谢胰岛素↑甲状旁腺激素↑，D3↑生长激素↓性激素-雌激素↑实验室检查LaboratoryExamination糖皮质激素尿17-羟类固醇、17-酮类固醇、皮质醇↑血浆皮质醇（-）诊断Diagnosis病史体征实验

6、室资料诊断Diagnosis超重与肥胖(体重/体质指数）超重——10~19%，P85~P95肥胖症——超过20%，超过P95%分度轻度——20~29%中度——39~49%重度——超过50%鉴别诊断Differentialdiagnosis内分泌疾病*皮质醇增多症（Cushing’sSyndrome):长期应用皮质激素治疗或肾上腺皮质功能亢进，向心性肥胖，尿17-羟、17-酮，血皮质醇升高明显。*甲状腺功能低下：假性肥胖，粘液水肿，T3、T4降低。*下丘脑性肥胖(肥胖生殖无能综合征、FrÖehlichsyndrome):下丘脑、垂体病变，肥胖，身材矮小，外生殖器及性发

7、育不良，可伴有神经系统症状：头晕、恶心、视力障碍、尿崩症。肥胖儿（体脂分布均匀)Cushing’ssyndrome（满月脸)鉴别诊断Differentialdiagnosis遗传性肥胖*Prader-williSyndrome(PWS、性幼稚-低肌张力综合征)周围型肥胖、身材矮小、智力低下、手脚小、肌张力低下、外生殖器发育不良*Laurence-Moon-BeidlSyndrome(性-指（趾）畸形-精神发育幼稚综合征）周围型肥胖、智力低下、多/并指（趾）畸形、性发育不良、视力异常治疗Treatment治疗原则*减少热卡摄入*增加热能消耗治疗Treatment治