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时间:2017-12-14
《心衰治疗新进展(2011-7-2)》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、心衰治疗进展中南大学湘雅二医院心内科赵水平心衰治疗策略的演变(一)50年代~80年代:纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”是经典的“心衰常规治疗”50~60年代洋地黄;增强心肌收缩力;减慢房颤室率利尿剂:大大改善水肿60~70年代血管扩张剂:降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑降低前负荷→减轻肺淤血70~80年代cAMP依赖性正性肌力药(inodilator)—β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂心衰治疗策略的演变(二)90年代~2001年:修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环是心衰治疗的关
2、键心衰治疗概念的根本性转变导致治疗决策改变:传统的心衰常规治疗(强心、利尿、扩血管)被新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代(包括ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂和地高辛)心衰的治疗目的纠正血流动力学异常,缓解症状,改善生活质量防止和延缓心肌重塑的发展降低心力衰竭的病死率和住院率心力衰竭的一般治疗去除或缓解基本病因手术修补或置换瓣膜,冠状动脉血管重建术,甲亢的治疗等。去除诱发因素感染、心律失常、贫血、电解质紊乱、肺梗死等改善生活方式,降低新的心脏损害的危险性戒烟酒,减轻体重,控制高血压、高血脂、糖尿病,低脂/低盐饮食,每日秤体重,适当作动态运
3、动。心力衰竭的药物治疗目前肯定为标准治疗的药物利尿剂ACE抑制剂β受体阻滞剂洋地黄制剂利尿剂对有液体潴留的心衰患者,利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少的组成部分利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用:(1)与任何其他治疗心衰的药物相比,利尿剂能更快地缓解心衰症状(2)利尿剂是惟一能够最充分控制心衰液体潴留的药物(3)合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一利尿剂治疗的适应证所有心衰患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。利尿剂一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。利尿剂应用注意事
4、项从小剂量开始,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.5~1.0kg。一旦病情控制,即可用最小有效量长期维持,一般需无限期使用。在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。利尿剂应用注意事项在应用利尿剂过程中,患者出现低血压和氮质血症如患者已无液体潴留,可能提示利尿过量、血容量减少,应减少利尿剂剂量。如患者有液体潴留,很可能提示为心衰恶化、终末器官灌注不足的表现,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。对利尿剂抵抗的处理静脉应用利尿剂:如呋噻米持续
5、静滴(1~5mg/h)。2种或2种以上利尿剂联合使用。应用增加肾血流的药物:如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2~5μg/kg/min)。血管紧张素转换酶抑制剂主要作用机制:抑制RAS作用于激肽酶II,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平血管紧张素转换酶抑制剂治疗适应证:所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)的患者;无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能I级)患者亦应使用,可预防和延缓发生心力衰竭;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗。ACE抑制剂应用的基本原则从很小剂量起始,逐渐递增,直至达到
6、目标剂量或最大耐受剂量。应终生使用。ACE抑制剂的良好治疗反应通常要1~2个月或更长时间才显示出来,即使症状改善不明显,仍应长期维持治疗,以减少死亡或住院的危险性。撤除ACE抑制剂有可能导致临床状况恶化,应予避免。常用ACE抑制剂的参考剂量药物 起始剂量 目标剂量卡托普利6.25mgTID25.0~50.0mgTID依那普利2.50mgQDl0.0mgBID培哚普利2.00mgQD4.00mgQD雷米普利1.25~2.5mgQD2.50~5.00mgBID苯那普利2.50mgQD5.00~10.0mgBID福辛普利10.0mgQD20.0~4
7、0.0mgQD西拉普利0.50mgQDl.00~2.50mgQD赖诺普利2.50mgQD5.00~20.0mgQDACE抑制剂的不良反应和应用注意事项不良反应包括:咳嗽、低血压、肾功能恶化、钾潴留和血管神经性水肿等。以下情况须禁用:用ACE抑制剂曾出现致命性不良反应的患者,如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女。以下情况须慎用:双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高[>225.2μmol/L(3mg/dl)]高血钾症(>5.5mmol/L)低血压(收缩压<90mmHg)ß受体阻滞剂理论基础:肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。慢性肾上腺素
8、能系统的激活介导心肌重塑,而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。作用机制:减低神经内分泌系统的活性,减少心肌缺血,抑制室性心律失常,使ß受体上调。临床益
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