失血性休克课件.pptx

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1、失血性休克失血性休克的定义失血性休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。失血性休克的常见病因严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。失血性休克病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程一、微循环的变化二、体液代谢的改变三、内脏器官的继发性损害一、微循环的变化*微循环收

2、缩期—休克代偿期*微循环扩张期—休克抑制期*微循环衰竭期—休克失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期微循环的变化-收缩期-代偿期1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑3、关闭的毛细血管增多4、血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化微循环缺血缺氧对机体的影响(1)有利于维持动脉BP1）回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑醛固酮↑:肾小管重吸收钠水↑2）心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑3）外周阻力↑(2)有利于心脑血供上述代偿反应的结果*提高灌注

3、压*保存体液*体液重新分布保证心、脑重要器官的灌注微循环的变化-扩张期-抑制期休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑淤血期微循环变化1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多4、灌流特点:灌而少流，灌大于流微循环淤血对机体的影响(1)BP进行性↓有效循环血量↓外周阻力↓心肌舒缩功能障碍，心输出量↓(2)重要器官供血↓、功能障碍微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒↓红细胞、血

4、小板易发生凝聚→微血栓↓弥漫性血管内凝血（DIC）↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶↓器官功能损害DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特点:不灌不流，灌流停止衰竭期微循环变化微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭二、体液代谢的改变交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素酸性产物-代谢性酸中毒主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。有害因

5、子三、内脏器官的继发性损害器官功能障碍心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；肾----急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。心脏功能损害*冠状动脉灌注不足——心肌受损*酸中毒、高血钾——抑制心肌*心肌抑制因子——心肌收缩力*心肌微循环血栓——心肌坏死肺功能损害灌注压↓肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿肺上皮细胞受损——肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）肾功能受损*休克代偿期—尿量减少*休克进展—皮质缺血坏死—急性肾衰—尿少甚至无尿脑功能

6、受损脑灌注下降脑缺氧、CO2潴留、酸中毒脑水肿颅内压增高、脑疝胃肠道损害胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂应激性溃疡消化道出血粘膜屏障功能受损细菌和毒素移位败血症或脓毒血症灌注压↓肝缺血、缺氧肝小叶坏死解毒、代谢功能受损内毒素血症肝功能受损临床表现失血性休克的临床表现可用5P表示pallor（皮肤苍白）perspiration（冷汗）prostration（虚脱状态）pulselessness（脉搏细弱）pulmonarydeficiency呼吸急促困难休克前期（代偿期）*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱*血压正常舒张压↑脉压差↓*呼吸过度通气*尿量减少或正常交感-

7、肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力↑脉搏细速脉压减少皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌↑手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低休克前期（代偿期）CNS兴奋烦躁不安休克期（抑制期）*神志淡漠迟钝神志不清*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压下降脉压差↓测不出*呼吸进行性呼吸困难*尿量少尿甚至无尿微循环扩张及抑制期心输出量BP肾血流量少尿无尿脑缺血神志淡漠昏迷皮肤淤血缺血皮肤紫绀发花肾淤血缺