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1、胰激肽原酶治疗糖尿病肾病临床观察胰激肽原酶治疗糖尿病肾病临床观察【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)35-1822-02【摘要】目的探讨胰激肽原酶治疗糖尿病肾病的有效性。方法收集2006年〜2009年糖尿病肾病患者94例，治疗组47例对其进行胰激肽原酶联合常规疗法治疗糖尿病肾病并进行数据分析。结果两组患者24h尿白蛋白(UAER)治疗后较治疗前均有显著下降(P〈0.01),治疗后两组间UAER比较差异无显著性(P〉0.05)o治疗组应用胰激肽原酶联合血管紧张素转换酶抑制剂对UAER减少的幅度较血管紧张素转
2、换酶抑制剂更强。结论胰激肽原酶配合血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病具有降低尿蛋白排池、改善脂代谢紊乱的作用,疗效优于单独应用血管紧张素转换酶抑制剂，对早期糖尿病肾病有积极的治疗作用。【关键词】胰激肽原酶；血管紧张素转换酶抑制剂;糖尿病肾病糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要微血管并发症之一，是糖尿病弥漫性或结节性肾小球硬化病，是取代慢性肾小球肾炎或高血压性肾病而成为导致终末期肾病(ESRD)主要原因。目前，在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病引发的终末期肾功能衰竭占25%〜42%,我国糖尿病肾病约占终末期肾病的8%左右。糖尿病肾病是继心脑血管病变后重要致死
3、致残原因之一，所以对于糖尿病肾病的早期治疗显得至关重要。糖尿病肾病早期缺乏明显的临床症状,而一旦出现临床蛋白尿，病情多已发展至不可逆阶段，常伴有高血压、视网膜病变、周围神经病变及肾功能减退。因此，在糖尿病肾病早期阶段进行有效干预治疗，仍有希望延缓甚至逆转糖尿病肾病的发展。我院内分泌科自2006年起在应用血管紧张素转化酶抑制剂治疗早期糖尿病肾病的基础上应用胰激肽原酶，疗效显著,现报告如下。1对象与方法1.1研究对象94例糖尿病肾病患者均为我院门诊及住院患者，男53例，女41例，平均年龄64.5岁，均符合1985年WHO糖尿病诊断分型标准和1997年美国糖
4、尿病协会(ADA)的糖尿病蛋白尿的诊断标准,属微量白蛋白尿期(尿白蛋白30~300mg/24h),且患者血肌酎<132.6umol/L,尿素氮〈7.lmmol/Lo所有患者均无急慢性肾炎、尿路感染、发热、酮症酸中毒及近期应用肾毒性药物史等。1.2方法将所有患者随机分成两组，治疗组47例,对照组47例,所有患者均予糖尿病常规治疗，包括糖尿病饮食。根据病情选择II服降糖药或胰岛素严格控制血糖(空腹血糖<7.Ommol/L,餐后血糖<11.Immol/L)o对照组在常规降血糖治疗的基础上加血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利(洛汀新)lOnig,每日1次，II服。
5、治疗组在降血糖的基础上口服胰激肽原酶(怡开)240U,每口3次，每次2粒，口服贝那普利10mg,每H1次每次1粒,观察治疗时间为12周。1.3检测指标24h尿白蛋白测定采用放射免疫法,血脂测定用酶联免疫法。1.4统计学方法结果用(X±s)表示，采用t检验进行统计分析,P<0.05为差异有显著性。2结果两组患者24h尿白蛋白(UAER)治疗后较治疗前均有显著下降(P<0.01),治疗后两组间UAER比较差异无显著性(P<0.05)o这说明胰激肽原酶和血管紧张素转换酶抑制剂对早期糖尿病肾病的治疗均有显著性疗效，而胰激肽原酶联合血管紧张素转换酶抑制剂对UAE
6、R减少的幅度较血管紧张素转换酶抑制剂更强。治疗组治疗后甘油三酯(TG)水平明显降低(P<0.05),并使高密度脂蛋白(HDL)增高(P<0.05),可见胰激肽原酶有较好的纠正脂代谢紊乱作用。3讨论糖尿病肾病是糖尿病的严重微血管并发症之一，糖尿病肾病的主要病理改变特征为肾小球基底膜增厚，基质增加，系膜细胞增生及肾小球毛细血管硬化等微血管病变，临床表现为蛋白尿。随着病情发展出现肾功能减退共至衰竭，现已明确高血糖和高血压是肾脏病变进展的重要因素，而脂代谢紊乱及血液流变学异常也是促进糖尿病肾病发展的重要因素。血管紧张素转换酶抑制剂不仅有肯定的降压作用，而且对肾
7、脏提供不依赖于降低血压的保护作用,它能增加缓激肽的血管扩张作用，抑制去甲肾上腺素的血管收缩反应,降低外周血管阻力，增加肾血流量，明显降低尿蛋白的排泄,从而延缓肾功能减退［1］,这从对照组结果可以得到证实。而胰激肽原酶通过激活激肽系统，作用于动脉壁和毛细血管，使其扩张，改善微循环，恢复肾毛细血管的正常功能，抑制系膜细胞增生，水解胶原，防止基底膜的增厚［2］。同时通过激活纤溶系统活性,来降低血黏度，抑制血小板积聚，防止凝血，预防肾毛细血管球微血栓形成，从而达到防治糖尿病肾病的作用，本研究表明胰激肽原酶及血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利联合应用，具有降低尿蛋白
8、排泄，改善脂代谢紊乱的作用，疗效优于单独应用血管紧张素转换酶抑制剂，对早期糖尿病肾病有积极的治
