链脲佐菌素诱导糖尿病性大鼠白内障的氧化应激-细胞凋亡机制及葛根素的改善作用.pdf

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1、]atEyeSci,Vo1.14,No.10,Oct.2014WWW.ies.net.caTel:029-8224517282210956Email:IJO.2000@163.tom·实验研究·链脲佐菌素诱导糖尿病性大鼠白内障的氧化应激一细胞凋亡机制及葛根素的改善作用万丽,刘文斌,沈烨宇,俞秋丽,张晶晶作者单位:(210019)中国江苏省南京市,南京明基医院眼科Citation:WanL,LiuWB,ShenYY,eta1.Oxidativestress—作者简介:万丽,女,主治医师,研究方向:白内障。apoptosismediatedSTZ—induceddiabeticcataracta

2、ndthe通讯作者:刘文斌,男,副主任医师,研究方向:白内障、近视interventionsofpuerafin.CuojiYankeZazhi(IntEyeSci)2014;14adda@21ca.coln(10):1773-1775收稿日期:2014—05—04修回Et期:2014—08—25摘要Oxidativestress—apOpt0sismediatedSTZ-目的:本文分析氧化应激及细胞凋亡机制在链脲佐菌素induceddiabeticcataractandthe(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠白内障发病中的参与机制及葛根素的改善作用,为相关研究与临床治

3、疗提interventionsofpuerarin供借鉴。方法:SD大鼠随机分为四组:对照组、糖尿病模型组、葛根LiWan,Wen-BinLiu,Ye—YuShen,Qiu-LiYu,素干预组及乙酰香草素组。腹腔注射STZ(65mg/kg)复制Jing-JingZhang糖尿病大鼠模型,WesternBlotting分析各组晶状体组织中氧化应激及细胞凋亡相关蛋白表达的变化。DepartmentofOphthalmology,NamingBenqHospital,Nanjing结果:糖尿病大鼠模型复制成功,且大鼠晶状体组织中氧210019,JiangsuProvince,China化应激蛋白分

4、子p22、p47及p67表达上调(P<0.05),细Correspondenceto:Wen-BinLiu.DepartmentofOphthalmology,胞凋亡蛋白Bax及Caspase3表达上调,Bel2表达下调(P

5、导的细胞凋亡信号通路参与了糖尿病大鼠自内障的发病过程,且葛根素通过抑制上述氧化应激通路起到改善·AlM:Toexploretheinvolvementofoxidativestressand作用。apoptosisinthepathogenesisofdiabeticcataractinducedbyStreptoz0t0cin(STZ)andtheinterventionsofpuerarin关键词:链脲佐菌素;糖尿病;白内障;氧化应激;细胞凋inordertosupplyreferencesforclinicaltreatment.亡;葛根素·METH0DS:MaleSDratswere

6、dividedintofourgroupsDOI:10.3980/i.issn.1672—5123.2014.10.08randomly,controlgroup,diabeticgroup,apocyningroupandpueraringroup.Thediabeticgroupwerereplicated引用:万丽,刘文斌,沈烨宇,等.链脲佐菌素诱导糖尿病性大鼠bysingleinjectionofSTZ(65mg/kg,ip).Theexpression白内障的氧化应激一细胞凋亡机制及葛根素的改善作用.国际眼ofp22,p47,p67,Bax/Bcl2,Caspase3andP53p

7、roteins科杂志2014;14(1o):1773—1775weredetectedbyWesternBlotting.·RESULTS:ThediabeticratswerereplicatedsuccessfulIV0引言andtheexpressionofBcl2wasdownregulatedwhilethe随着人们生活方式的改变及饮食结构的改变,糖尿病expressionofp22,p47,p67

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