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《链脲佐菌素和高脂肪饲料诱导的实验性2型糖尿病大鼠模型.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、FJMedicalJournalVol125,No122003115表2坐骨神经匀浆iNOS(Uömg.prot)活性的变化组别0h6h12h24h72h7d对照组0199±01031135±01051158±01182110±01251170±01191106±0128对照组0194±01081129±010631140±0110331164±0129331139±011631102±0121 与对照组比较,3P<0105,33P<0101表3血MDA(LmolöL)活性的变化组别0h6h12h24h72hd对照组5130±01736178±01
2、898151±019610123±11129113±01796126±0158实验组5125±01655193±016537148±0185338183±0194337195±018135184±0152 与对照组比较,3P<0105,33P<01013 讨论血液中产生的NO主要是由iNOS诱导合成的,证实iNOS参[1]研究表明一氧化氮作为神经递质,一方面对人体可起与坐骨神经的缺血再灌注损伤。到有益作用,另一方面不加控制的高水平NO则对人体具有周围神经缺血再灌注后产生大量氧自由基,通过对缺血神经毒和细胞毒作用,NO的体内合成需一氧化氮合酶组织生物
3、膜的脂质过氧化作用造成生物膜损伤,但氧自由基(NOS)的参与。固有型NOS(cNOS)正常情况下就存在于平均寿命很短,直接测量较困难。MDA是组织缺血再灌注后体内,当受各种因素刺激,激活产生低水平(pmol水平)的脂质过氧化的最终代谢产物,因此通过检测MDA,可以反映NO,行使正常的生理功能(血管舒张和信息传递作用);iNOS脂质过氧化的严重程度,间接的反映缺血再灌注损伤的严重[4]主要存在于巨噬细胞、中性粒细胞、雪旺细胞和神经小胶质细程度。本实验研究表明在缺血5小时血清中的MDA接近胞,平常不表达,只有受脂多糖和各种细胞因子刺激才引起正常值,再灌注
4、后明显升高,24小时后到达高峰,随后下降,iNOS的大量合成,产生高水平(umol水平)的NO,发挥杀7天后基本恢复正常。说明周围神经组织单纯缺血引起的损伤、细胞毒和神经毒作用。在坐骨神经缺血再灌注后,激活了伤相对较轻,再灌注则引起更为严重的损伤。通过iNOS特异肿瘤坏死因子,诱导iNOS大量合成,产生高水平NO,由于性抑制剂氨基胍腹腔内注射,观察到实验组于再灌注后6小持续大量的NO与同时产生的超氧阴离子起反应,生成剧毒时、12小时、24小时、72小时则有统计学意义,进一步说明[2]化合物(过氧硝酸盐和游离羟基),而造成组织损伤。Qi,AG可以减轻坐
5、骨神经缺血再灌注损伤。Wen2Ning研究发现,坐骨神经缺血2小时,iNOSmRNA表总之,本实验证明大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤要比单达,再灌注3小时后明显升高,但其蛋白质合成的量却很纯缺血引起的损伤更为严重,iNOS抑制剂AG可抑制血由[3]少。本实验研究表明,在缺血5小时坐骨神经内就检测到iNOS诱生表达所形成的NO在坐骨神经缺血再灌注损伤中iNOS合成,再灌注后明显升高,24小时后到达高峰,随后下的毒性作用,减轻周围神经损害。降,7天后基本恢复正常,血清中的NO也随iNOS相应变化,参 考 文 献通过iNOS特异性抑制剂氨基胍腹腔内注射,观察到
6、实验组于再灌注后0小时和7天的血清NO和坐骨神经匀浆iNOS1LcfcbvrcRA.Nitricoxidcinthcpcriphcralncrvoussystcm.Ann值略低于对照组,但并无统计学意义,可能因为坐骨神经单纯Mcd1995,27:379～388.缺血5小时后还未引起iNOS的大量合成,再灌注7天后2 郭荣惠,编译.一氧化氮和两面性.中国医药导刊,2001,3iNOS的量也基本恢复正常,所以实验组和对照组并无统计(3):183～184.学意义;而随着再灌注延续,iNOS开始大量合成,24小时后3WangY,GuoY.Ischemicpr
7、econditioningupregulatesinducible到达高峰,应用AG后抑制了iNOS的大量合成,所以于再灌nitricoxidesynthaseincardiacmyocyte.JMolCellCardiol2002,注6小时、12小时、24小时、72小时,血清NO和坐骨神经34(1):5～15.4LinYH,ChiuJH.Preconditioningsomatothermalstimulationon匀浆iNOS值与对照组相比则有统计学意义,特别在再灌注rightseventhintercostalnerveterritoryin
8、creaseshepaticheat24小时表达的高峰,这说明AG可以明显抑制iNOS的合成,shockpr
