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1、·92·中国实用神经疾病杂志2013年12月第16卷第24期ChineseJournalofPracticalNervous!塑!.!。1.:·综述与讲座·常见神经疾病的药物治疗研究进展赵尚清孙会仙武警北京总队医院北京102628【关键词】神经疾病;药物治疗;研究进展【中图分类号】R742.5【文献标识码】A【文章编号11673—5110(2013)24—0092—02周围神经疾病指原发于周围神经系统功能或结构性损用;另外,GM1还可促进轴突生长、神经芽再生、突触重形害的病症类型,主要表现为脊神经脑神经、
2、自主神经及其神成等,恢复神经的支配功能¨5]。药物性周围神经损伤发病后经节发生的病理改变l1]。周围神经疾病病因比较复杂,与多3d,雪旺细胞对BDNF产生高度表达,因而BDNF的作用在种因素相关,如营养代谢、机械损伤、血管炎、中毒、遗传、外于促进受损神经元的再生,从而达到治疗效果。NGF或营伤、肿瘤、药物等,各类因素选择性造成周围神经不同部位损养和修复中枢神经元及其周围胆碱能神经元,从而诱导细胞伤,进而表现出不同类型的临床不良症状,影响患者正常生生长和保持存活_6j。活和生理健康[2]。遗传性、药物性、酒
3、精性、糖尿病性、肿瘤性、免疫源性、化学毒物源性周围神经疾病均为常见类型,药3酒精性周围神经疾病物治疗是周围神经疾病临床治疗的常见和有效方法,针对于酒精中毒后常引发酒精性周围神经疾病等慢性并发症,不同类型的周围神经疾病,其用药和治疗机制也有所不同。又被称为“逆死性神经病”[7]。该类病变白轴突末梢缓慢向胞体进展,早期表现为周围神经末梢的损伤。酒精中毒后,1遗传性运动感觉周围神经疾病其毒性易引发胃肠道、肝脏、胰脾功能等受损,影响营养吸遗传性周围神经疾病包括感觉运动性病变、感觉性病变收,造成机体维生素B、Bz、
4、B、B、烟酸、叶酸、泛酸等微量和上、下运动神经元性疾病,多于出生后开始发病,运动或感元素的缺乏,导致神经细胞蛋白合成抑制、神经递质合成障觉功能致残率较高。I型和Ⅱ型周围性神经疾病为最常见碍、脱髓鞘、和神经轴突变性等。类型,为常染色体显性遗传,临床表现为腓骨肌与下肢远端目前针对于酒精性周围神经疾病的治疗,前提是戒酒和肌肉萎缩和无力,患者多并发有其他变性疾病,如共济失调营养支持,并给予缺失微量元素和神经营养因子制剂的补等。I型患者多发病于儿童中期,多足下垂和缓慢进展的远充。早期治疗常采用维生素B。,但随着新药
5、的不断研发与端肌肉萎缩,手部的肌肉萎缩相对延迟,痛觉和温度觉减退。应用,目前已经逐渐被各类新型的神经营养因子用药和促神Ⅱ型患者的病情演进相对缓慢,一般于中年及中年以后出现经修复用药所替代。NGF和GM1被应用于该类疾病的治肌肉无力,神经传导速度一般比较正常,但相应诱发电位幅疗,其机制不作累述。胞二磷胆碱也是一种有效的神经营养度降低,经神经活检可见华勒型变性。Ⅲ型病变较为罕见,类用药,其属于辅酶类用药,是核苷酯类衍生物,对神经元细表现为常染色体陷性基因的遗传,多发病于儿童时期,可见胞膜内的磷脂合成具有激活作
6、用,调节钠、钾、ATP酶等的进行性感觉丧失和肌肉无力,腱反射消失,且病情进展快,周活性,改善神经递质水平和神经缺血缺氧状态,加快脑代谢,围神经变粗,经神经活检可见洋葱球样病变。促进血液循环,达到治疗目的[8]。对遗传性周围神经疾病的临床治疗尚无特效方法,现有部分报道试验应用基因和酶水平治疗,基因治疗主要采用整4糖尿病性周围神经疾病合目的基因至病毒载体实现病毒的复制和遗传物质表达;酶糖尿病性周围神经疾病属于代谢性周围神经病变中最水平治疗则研究和寻求正常酶来替代患者机体内可能缺失为常见的一种,也是糖尿病患者常
7、见的一种严重并发症。研的酶。但该类治疗仍需进一步的研究和临床验证。究表明,其发病与代谢、血管、免疫、氧自由基、炎症反应、神经营养因子、遗传、损伤因子等有关,致病因素复杂Ⅲg]。由于2药物性周围神经疾病糖尿病属于无法根治的慢性代谢性疾病,因而糖尿病性周围该类病变由药物损伤所致,其致病机制目前有多类提神经疾病尚无根治方法,主要采用药物治疗,包括基性治疗、法:(1)用药对神经系统造成直接的损害;(2)药物人体后的常规治疗和对症治疗。代谢产物诱发介导神经毒性,引发各类不良反应;(3)用药对基础性治疗重点在于对患者
8、血糖的控制,注意膳食调节神经周围肌群产生作用,形成纤维索进而对神经产生压迫;和运动,对合并有血脂、血压异常患者,还应配合相应治疗。(4)药物毒性对神经递质的代谢产生影响,造成紊乱,以及药常规治疗主要应用血液微循环、神经营养、抗氧化等用药,甲物毒性对受体的敏感性产生影响;(5)联合用药不当造成药钻胺是内源性辅酶B,对神经元髓鞘的形成有促进作用,治物问的反应,产生毒性,引起药理性或理化性改变,引发不良疗糖尿病性周围神经疾病具有较好
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