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时间:2020-04-14
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1、第十三章呼吸系统疾病复习呼吸系统的功能和结构特点。呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管,以环状软骨为界将其分为上、下两部分。支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树,直径<1mm、壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气管,细支气管的末段称为终末细支气管,当其管壁上有肺泡开口时,则称为呼吸细支气管。呼吸细支气管继续分支为肺泡管和肺泡囊。临床上通常将直径<2mm的小、细支气管统称为小气道。3~5个终末细支气管连同它的各级分支及分支末端的肺泡组成肺小叶,肺小叶呈大小不等的锥体形。Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属
2、的肺组织称为肺腺泡。气血屏障——肺泡毛细血管膜(alveolocapillarymembrane)I型肺泡上皮细胞毛细血管内皮细胞基底膜呼吸系统常见疾病呼吸系统级疾病最为多见,而且种类繁多。如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后,导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等疾病。慢性支气管炎:1、概念:气管
3、、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、特点:多发病、常见病,任何年龄均可发病,老年人为多见。临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征。冬春季、受凉感冒后发病,夏季发病少,北方较南方多见。晚期常并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病,严重危害机体的健康。3、诊断标准:临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息,每年发作三个月,持续两年以上,均可诊断为:慢性支气管炎。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。4、病因和发病机制:理化因素:是引起慢支的常见因素,如吸烟、空气污染、气候变化。感染因素:病毒、细菌。过敏因素:喘息型慢性支气管
4、炎患者其他因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。多种因素长期综合作用所致。5、病理变化黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、甚至脱落:慢性支气管炎最主要病变为黏膜下黏液腺增生、肥大:支气管壁的损伤:呼吸道粘膜上皮损伤与修复粘膜上皮纤毛倒伏,脱失上皮细胞变性坏死杯状细胞增生鳞状化生再生修复正常支气管鳞状化生呼吸道腺体变化粘液腺肥大增生分泌亢进浆液腺发生粘液化杯状细胞增多咳嗽、咳痰呼吸道管壁变化:管壁充血,淋巴细胞浆细胞浸润管壁平滑肌束断裂萎缩软骨可发生变性萎缩,钙化或骨化6、病理与临床
5、联系:泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿罗音、哮鸣。7、结局与并发症:支气管扩张肺气肿肺源性心脏病肺气肿1、概念:是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因空气含量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。2、病因及发病机制:(1)阻塞性通气障碍:(2)细支气管壁和肺泡壁弹性降低:(3)α1-抗胰蛋白酶缺乏:α1-抗胰蛋白酶(AT)是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。(4)吸烟:3、类型及病变特点:肺泡性肺气肿:(阻塞性肺气肿)肉眼:体积↑,边缘钝圆,
6、色灰白,柔软,弹性↓,有压痕,捻发音增强。镜下:(1)肺泡扩张,间隔变窄断裂,肺泡孔扩大,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。(2)肺毛细血管床↓,肺小动脉内膜呈纤维性增厚。(3)小支气管、细支气管可见慢性炎症正常肺气肿间质性肺气肿:呈别针头至豌豆大的小泡状,在肺的胸膜下,沿肺的间隔呈串珠状排列。4、病理临床联系:呼吸困难,桶状胸(胸廓前后径↑,肋间隙↑),呼吸运动和语颤↓,叩诊过清音,心浊音界↓,肝浊音界↓X线:肺野透亮度增加,横膈下降5、并发症:肺源性心脏病及右心衰自发性气胸、皮下气肿急性肺感染慢性肺源性心脏病1、概念:简称
7、肺心病,是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。2、病因及发病机制:本病发生的主要环节是各种原因引起的慢性肺循环阻力增大,导致肺动脉高压。因此凡能够增加肺循环阻力而导致肺动脉高压的因素——使右心室代偿性肥大、扩张——右心衰竭——均可导致本病的发生。慢性肺部疾病:胸廓疾病:肺血管病变:(1)慢性肺部疾病:以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见。其次是支气管哮喘、支气管之扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化——阻塞性通气张障碍——低氧血症——前列腺素、白细胞三烯、组胺
8、等缩血管物质的释放——肺血管收缩——肺循环阻力增加——肺动脉高压。(2)胸廓疾病:少见。胸廓运动受限,肺组织受压——引起限制性通气功能障碍的同时导致较大肺血管受压、扭曲,肺循环阻力增加。(3)肺血管病变:甚少见。肺小动脉栓塞、肺细动脉硬化、原发性肺动脉高压症等。3、病理变化:肺部主要病变为原发性疾病的病变。如慢性支气
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