围术期凝血功能监测.ppt

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1、围术期凝血功能监测麻醉早间课堂生理性凝血抗凝动态平衡病理性低凝状态——出血病理性高凝状态——血栓形成手术患者老年人已占到30-50%合并糖尿病、血栓性疾病的增多,术前抗凝治疗、服药的增多。国外资料证实静脉血栓发生率腹部手术14-19%;胸部手术26-65%；妇产科14-19%;前列腺手术24-51%；脊髓损伤75-80%;髋关节置换术50%;国内资料髋关节置换术47%所以临床上正确地认识和处理凝血功能紊乱是必须的正常止血机制抗凝机制正常止血机能两个方面四个因素凝血机制血管壁血小板凝血系统抗凝及纤溶系统初期止血：血管收

2、缩，血小板聚集。二次止血：内皮细胞受损，血小板聚集，血浆凝血因子介导。PlateletsCoagulation第二阶段凝血初期止血一、血管内皮细胞正常血管内皮：抗血小板，抗凝，促纤溶1.携带负电荷排斥血小板，产生前列腺素NO都是血小板抑制剂2.表达血栓调节蛋白，肝素，组织因子途径抑制物抑制凝血途径3.合成蛋白溶解酶原激活物受损血管内皮：组织因子诱发凝血途径二、血小板的作用三个主要阶段：血小板粘附，激活，聚集。内皮细胞基质蛋白的暴漏通过vWF使PLT黏附，之后激活促使更多血小板聚集形成血栓一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。以皮

3、肤、粘膜出血为主，创伤后即刻出血，持续时间较长。压迫止血有效，止血后不易复发。输血或输血制品效果差二期止血缺陷血小板.凝血因子.抗凝机制缺陷深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。三、凝血因子与凝血过程Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF（组织Ⅲ因子）外，都存在于血浆；除FIV

4、（Ca2+）和血小板磷脂外，均为蛋白质。除Ⅶ以活性形式存在，所有因子都处于无活性状态，图解带a意味被激活第一阶段：凝血酶活酶形成（XaV钙离子血小板磷脂）第二阶段：凝血酶形成(Ⅱ)第三阶段：纤维蛋白形成(Ⅰ)四、正常抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统单核巨噬细胞系统组织因子途径抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白C系统肝素吞噬清除，凝血因子，组织因子，凝血酶原复合物抗凝血因子活性组织因子途径抑制物（TFPI）由内皮细胞产生，当Ⅹa激活，即关闭外源途径丝氨酸蛋白酶抑制物（AT-Ⅲ）内皮细胞及肝脏产生，又称肝素辅助因子。抑制Ⅱ凝血酶原产生，

5、同时抑制血小板聚集，对Xa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅶa、纤溶酶（血浆素），胰蛋白酶也有抑制作用，而且它对因子Ⅹa的亲和力大于凝血酶，所以对因子Ⅹa的抑制作用要大于凝血酶。蛋白C系统肝脏合成，Ⅱ凝血酶原促使活性蛋白C灭活辅助因子ⅧⅤ，同时2.7.9.10.11.12因子均为丝氨酸蛋白酶促纤溶，内皮细胞表面血栓调节蛋白肝素增强TFPI和AT-Ⅲ(以内源为主)这一系统的主要功能是降解沉积在血管壁的纤维蛋白，清除已形成的血栓，维持血流通畅。激活物（血液，组织，体液）多种抑制剂纤溶酶原纤溶酶（plasmin）纤维蛋白FDP回顾Ⅹ激活，通过TFPI

6、，关闭外源途径Ⅱ抗凝血酶原，通过蛋白C灭活辅助因子58同时抑制血小板聚集肝素：普通肝素钠：抗II为主，抗凝强。急性或爆发性DIC因已有大量凝血酶形成低分子肝素钙：抗Ⅹ为主，副作用小同时抗凝弱抗栓强。预防和治疗慢性或代偿性DIC华法令竞争抑制维K27910因子.抗凝PTINR监测血友病8因子缺乏全血新鲜冰冻血浆冷沉淀椎管内麻醉溶栓治疗＞10天阿斯匹林＞5天华法林＞4天且INR＜1.5肝素皮下4天静脉6h且aptt正常低分子12-24h（量大24h）凝血监测凝血酶原时间（PT）用于检测外源凝血系统Ⅶ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ口服抗凝剂治疗时监测

7、的主要手段正常参考值11-13秒PT＞正常值的1.5倍异常（3s），凝血因子＜30%PT延长见于因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏或功能低下，纤溶亢进PT衍生INR口服抗凝剂（华法令）时2.0-3.0,术前应＜1.5。ThromboplastinPatient'sPTNormalISIINROrtho16123.22.49Dade18122.42.65Simplastin21132.02.62ThromborelS24111.22.54Manchester3814.51.02.62活化部分凝血活酶时间(APTT)用于检测内源凝血系统缺

8、乏最可靠的筛选试验肝素监测的主要手段正常21.5－36.5秒，PT＞正常值的1.5倍异常（10s），凝血因子＜30%.激活全血凝固时间(ACT)正常值：70－140秒临床意义：特异性差，在判断不缺少凝血物质的前提下，主要用于指导肝素抗凝和鱼精蛋白拮抗效果。血浆鱼精蛋白副凝固试