外科休克课件.ppt

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1、外科休克西安交通大学医学院第二附属医院普外科曹罡SurgicalSHOCKEarliestdescriptionHippocrates(460-380B.C)Galen(130-200A.D)ThefirstmedicaluseofthetermSHOCKThetheoryofhypovolemiawasestablishedThedefinitionoftheSHOCK第一节概论effectivecirculatoryvolume休克：由于有效循环血量减少，组织灌流不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合征。维持有效循环的三个要素：充足的血容量B

2、LV足够的心排出量CO适宜的外周血管阻力PVR低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性hypovolemia/septic/cardiac/neurogenic/allergic一、病理生理有效循环血量锐减组织灌注不足微循环变化代谢改变内脏器官继发损害（一）微循环改变占总循环量的20%早期牺牲组织保证心脑中期组织中毒淤血心脑缺血后期淤血高凝DIC细胞溶解1、休克早期：儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②

3、动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。2、休克中期：组织代谢产物作用为主①微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大组织缺氧3、休克后期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC各种激肽严重出血倾向←凝

4、血因子消耗增多（二）体液代谢改变1、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。休克时，机体的能量极度缺乏。2、代谢性酸中毒：不能及时清除酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。3、膜屏障功能受损酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定；细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常细胞肿胀水解酶溶酶休破裂心肌抑制因子MDF线粒体破裂缓激肽钾出细胞钠、钙入细胞（三）内脏器官的继发性损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三

5、大原因。1、肺：微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿→肺泡水肿肺泡上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧引起呼吸困难综合征（1/3死于此征）2、肾：85%的血流供应肾皮质低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少儿茶酚胺3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子4、脑：CO

6、2分压↑一定心排量脑血流↑PH↓平均A压低压→脑血供不足，胶质细胞肿胀，细胞间质水肿→脑疝5、肝及胃肠肝血流→缺血、缺氧代谢解毒不全→肝衰中央静脉血栓形成→小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位二、临床表现休克代偿期（休克早期）compensatorystageofshock中枢兴奋精神症状交感-肾上腺轴兴奋休克抑制期（休克期）inhibitorystageofshock意识不清血压MSOF+DIC三、诊断：重要在于早期诊断当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。四、休克的监测目的：判断休克是否存在及其

7、演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况3、血压：收缩压低于90mmHg休克证据脉压差小于20mgHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）>2.0：休克严重5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况>30ml/小时，表示休克纠正<25ml小时，①比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足②血压正常，比重轻，可能有急性肾衰（二）特殊监测1、中