作用于消化系统的药物.ppt

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1、DrugsAffectingTheDigestiveSystem第二十五章作用于消化系统的药物消化性溃疡消化系统疾病是常见的多发病之一，其中又以消化性溃疡（pepticulcer，PU）为主。主要是因吸烟、饮酒、情绪紧张、药物刺激引起。本病绝大多数（95％以上）发生于胃和十二指肠，又称为胃十二指肠溃疡。全球性常见病,据报道大约世界人口的1/10在其一生中曾患过溃疡病我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方，城市高于农村气候改变也是诱发溃疡病的因素之一，秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期十二指肠溃疡(duodenal

2、ulcer,DU)多见于青壮年，胃溃疡(gastriculcer,GU)中老年多见临床上DU:GU3:1消化性溃疡—病因和发病机制主要是对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡。一、攻击因素：幽门螺杆菌、胃酸和胃蛋白酶、药物、精神因素、饮食失调、烟酒刺激等二、保护因素：胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素（PG）、碳酸氢盐分泌等GU侧重于保护因素削弱DU侧重于攻击因素增强1993年，澳大利亚学者Marshall和Warren首次分离出这种细菌。Hp主要经口传播，栖居于胃窦部粘液层与上皮

3、之间。1.Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能2.Hp促进胃酸分泌一、攻击（损伤）因素1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染胃酸是主要因素，胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H2受体②乙酰胆碱受体③胃泌素（促胃液素）受体。2.胃酸和胃蛋白酶糖皮质激素与NSAIDs均被认为与消化性溃疡的发病有关。NSAIDs可通过局部和全身作用破坏粘膜屏障而导致消化性溃疡①NS

4、AIDs在胃内是弱酸和非离子状态存在，可自由通过胃粘膜屏障到达上皮细胞,释放H+，引起细胞损伤。②全身作用是通过抑制COX的活性引起PG生成减少。3.药物因素情绪因素：恐惧、焦虑是诱因，情绪紧张导致迷走神经兴奋，作用于壁细胞使胃酸分泌增加烟、酒刺激遗传因素4.其他因素二、保护（修复）因素①粘液屏障：粘膜表面上皮细胞能分泌粘稠液体及HCO3-，呈碱性，粘滞而具有弹性的胶性保护层。可减少H+弥散到胃壁。同时大分子物质如胃蛋白酶完全不能通过。②细胞屏障：粘膜上皮细胞具有旺盛的再生修复能力，能抗拒酸、胃蛋白酶的消化作用。1

5、.胃粘膜抵抗能力——胃粘膜的屏障作用2.粘膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整失血、休克等所致的应激性溃疡与粘膜缺血抵抗力下降有关。3.前列腺素（PG）胃粘膜不断合成和释放内源性PG，对胃肠道粘膜有明显的细胞保护作用，可以通过刺激粘液和HCO3-的分泌，增进血流，加强上皮细胞的再生及抗胃酸分泌等起到综合保护作用。消化性溃疡—临床表现主要症状：疼痛1.疼痛的部位和性质：大部分病人有上腹部疼痛症状，疼痛的部位常位于上腹中部、偏左或右。疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛，剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。2.疼痛

6、的节律性与进食有一定的关系3.疼痛的周期性疼痛呈反复周期性发作，十二指肠溃疡比胃溃疡更为明显。一年四季均可复发，以秋末至春初气温较冷的季节更为常见。消化性溃疡—实验室检查1.胃镜检查：胃镜下可见粘膜凹陷，底部有一层黄色或白色的坏死苔，周边充血水肿，甚至有渗血。2.X线钡餐（BaSO4）检查：“龛影”GUDU消化性溃疡—并发症一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变抗消化性溃疡药药物治疗旨在消除或减弱攻击因素，恢复或增强保护因素。70年代前－古老的抗酸药，现仍有一定地位70年代－H2受体拮抗剂，溃疡治疗的里程碑80年代－

7、H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制剂问世90年代－幽门螺杆菌根除疗法，开创了消化性溃疡治疗的新纪元。抗消化性溃疡药分类1.抗酸药氢氧化铝、三硅酸镁等2.抑制胃酸分泌药H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等H+-K+-ATP抑制药：奥美拉唑等M受体阻断药：哌仑西平胃泌素受体阻断药：丙谷胺3.胃粘膜保护药前列腺素衍生物、硫糖铝、枸橼酸铋钾4.抗幽门螺杆菌药甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林一、抗酸药（antacids）作用及机制：①为弱碱性化合物，口服后直接中和胃酸，可减弱或解除胃酸溃疡面的刺激和腐蚀作用。②提高胃液的pH，降低

8、胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5时，胃蛋白酶的活性最强，但随pH值升高而活性降低，当胃内pH＞4.0时，胃蛋白酶活性已极低，到8时，完全失去活性。常用的抗酸药碳酸钙：较强，快而持久，可产生CO2。可引起反跳性胃酸分泌增加。氢氧化镁：作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。三硅酸镁：较弱，慢，持久，在胃内生成胶状二氧化硅保护溃疡面。氧化镁：强，缓和而