《心力衰竭发生机制》PPT课件.ppt

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1、男性63岁工程师高血压史十余年，无其它病史可供参考近两年来，体力下降，上7楼感吃力，夜尿，时有头痛、眼花。三天前受凉后，发烧，体温390C，昨晚不能平卧入睡，今早突感呼吸急促…….心力衰竭HEARTFAILUREDr.YeDuyun（叶笃筠）DepartmentofPathophysiologyTongjiMedicalCollegeofHUST心肌收缩／舒张功能下降CO下降静脉回流下降不能满足机体代谢需要问题心包填塞大面积心肌梗死休克心力衰竭之定义后向衰竭前向衰竭心力衰竭发生原因心肌炎心肌病心肌中毒心肌梗死心肌纤维化VitB1缺乏缺血、缺氧动脉关闭不全室间隔缺损慢性贫

2、血甲亢高血压肺动脉高压动脉瓣狭窄肺栓塞心肌舒缩功能障碍心肌负荷过重心肌损伤代谢异常容量负荷增加压力负荷增加全身感染交感神经兴奋，代谢率增加内毒素拟交感作用，损害心脏心率增加氧耗增加心肌舒张时间缩短呼吸增加氧耗增加酸碱失衡H+增加钙内流肌浆网释放抑制ATP酶活性扩张外周血管，回心血下降心力衰竭之诱因血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降单向传导阻滞，心律失常心律失常冠脉血流减少心率增加心室充盈下降，心输出量减少高钾血症妊娠血容量增加，稀释性贫血心率增加心搏量增加高代谢分娩应激劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、洋地黄中毒、甲亢妊娠与分娩心力衰竭发生机制心肌收缩性减弱心肌舒张

3、功能障碍心肌顺应性下降心室舒缩功能不协调一.心肌收缩性减弱心肌细胞减少坏死凋亡缺血/缺氧中毒氧化应激细胞因子失衡钙稳态破坏Mit功能障碍血流动力学改变缺血缺氧能量代谢障碍ATP减少收缩调节蛋白合成减少横桥摆动钙稳态破坏钙离子与肌钙蛋白结合/解离障碍Na+转运障碍能量生成障碍能量利用障碍肌球蛋白ATP酶肽链比例改变αα+++ββ+αβ++氧弥散距离增加正常肌肉肥大肌细胞O2兴奋-收缩耦联障碍Ca2+内流减慢、SR摄取和释放能力降低SNSNE耗竭ß1受体下调ß2受体脱耦联Gi/G比值增大ACcAMP肥大细胞表面积减少受体操纵钙通道功能障碍Ca内流PKACa释放电压门或SR钙

4、通道功能障碍电压门控钙通道减少肌浆网钙释放通道减少SR钙ATPase基因下调外钙内流、内钙释放减少SR摄取钙减少[Ca2+]i10-7—10-5mol/L瞬变峰值降低活化横桥减少肌钙蛋白与Ca2+结合障碍缺血缺氧ATP减少代谢性酸中毒SR摄Ca2+SR储Ca2+SRCa2+释放障碍H+增加与肌钙蛋白结合肌钙蛋白与钙结合能力下降肌钙蛋白与Ca2+结合减少外钙内流减少肥大心肌不平衡生长表面积相对减少（Ca）Mit数量相对减少NE合成下降，消耗增加交感神经密度下降Cap数量相对减少氧弥散距离增加ATP酶活性下降二心肌舒张功能障碍细胞膜钠钙交换体对钙离子亲合力下降（一）钙离子复

5、位延缓细胞膜、肌浆网上钙泵细胞膜Na-KATPase（能量不足/数量相对减少）（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。（四）心室顺应性降低心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变（dv/dp），其倒数（dp/dv）即

6、为心室僵硬度。VDEPVDEVabcc.顺应性增高b.顺应性a.顺应性降低正常心室顺应性下降的原因心肌肥大心肌炎症，炎性细胞侵润心肌水肿心肌纤维化及间质增生心室顺应性下降的临床意义顺应性下降舒张期充盈受限心搏出量下降舒张末期压力增加室壁张力增加冠脉血供减少三心室舒缩功能不协调心衰发生过程中的代偿机制心脏代偿反应心率加快心脏扩张心肌肥大心外代偿反应血容量增加血液重分布红细胞增多组织细胞氧利用能力增强心率加快机制及意义心肌舒张/收缩障碍CO下降心率增快Bp下降压力感受器容量感受器VDEV增高心房淤血意义心脏扩张2.2微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适初长度Lmax。《2.

7、2微米紧张源性扩张》2.2微米肌源性扩张心肌肥大心肌细胞体积增大、重量增加（数量增加较少见）压力负荷心肌纤维并联增生纤维增粗室壁厚度增加腔扩大不明显腔径/壁厚容量负荷心肌纤维串联增生纤维增长室壁厚度增加腔扩大更明显腔径/壁厚心肌肥大机制压力负荷牵张刺激PKCCA---PKA心外代偿反应血容量增加血液重分布红细胞增多组织细胞氧利用能力增强心衰的临床表现的病理生理前向衰竭（forwardfailure）后向衰竭（backwardfailure）皮肤苍白或发绀疲乏无力、失眠或嗜睡尿量减少肺循环淤血体循环淤血水肿发生机制血管内外液交换失衡体内外液