心力衰竭ppt课件.ppt

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1、心脏是机体重要的生命器官之一，它的主要功能是为血液循环提供动力。心力衰竭概念、病因、诱因病理生理机制慢性心力衰竭的临床表现目录生理解剖在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要,同时出现肺循环及体循环淤血的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure)。心衰的发病环节心输出量不足（缺血）回流障碍（淤血）临床表现心脏舒缩功能障碍，心输出量减少心功能不全与心力衰竭心功能不全Cardiacinsufficiency代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的心力衰竭心力衰

2、竭heartfailure收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病早期一、心力衰竭的病因1.原发性心肌功能障碍2.心脏负荷过度心力衰竭的病因1.原发性心肌损害心肌炎（病毒性心肌炎）心肌病(原发性扩张型心肌病）冠心病心肌梗死缺血性心肌损害糖尿病心肌病VitB1缺乏心肌代谢障碍疾病心力衰竭的病因容量负荷过重前负荷preload压力负荷过重后负荷afterload2.心脏负荷过度射血阻力舒张末期容积心脏负荷过度前负荷过重后负荷过重左心主动脉瓣、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄间隔缺损、动脉导管未闭高血压右心肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全肺动脉

3、瓣狭窄间隔缺损等肺动脉高压全心高动力循环状态如甲状腺功能亢进、贫血心脏负荷过度二、心衰诱因1.各种感染：呼吸道感染最常见，其次感染性心内膜炎心衰诱因2.心律失常：心房颤动最常见心衰诱因3.血容量增加过量,过快输液妊娠心衰诱因4.过度体力劳累及情绪激动妊娠及分娩心衰诱因5.原有心脏病变加重或并发其他疾病心绞痛心肌梗死风湿性心脏瓣膜病甲状腺功能亢进合并心衰诱因6.治疗措施不当不恰当停用洋地黄制剂或利尿剂第2节心力衰竭病理生理心泵功能障碍组织器官供血↓心脏代偿心肌重塑神经-体液调节机制1、心脏代偿机制1.1.Frank-Starling机制---针对前负

4、荷增加根据Frank-Starling定律，在一定范围内心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。意义：增加每搏心输出量。心室淤血室内压↑心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力↑肌节长度1.7μm肌节长度2.2μm1.2.心肌肥大与心室重构为适应心脏后负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。从心肌细胞水平观察——心肌纤维增多为主从功能水平观察——-舒张功能减低从心脏器官水平观察——心室重构离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚意义减轻前负荷克服增加的后负荷心肌肥

5、大的表现形式2、心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体AVP增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素—血管紧张素—醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量神经-体液代偿作用BNP各种心衰病因

6、导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液损伤作用3、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓（二）心室顺应性降低(一)钙离子复位延缓ATP↓舒张时钙离子不能及时泵出胞外如冠心病。(二)心室顺应性降低（心室壁增厚如高血压及肥厚型心肌病）①心室扩张受限，心输出量减少②舒张末期压力增高明显，导致肺淤血第3节慢性心力衰竭一、症状及体征二、实验室检查心脏功能的病理生理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）动脉缺血原发性心肌损害：缺血性心肌损害心

7、肌炎或心肌病心肌代谢障碍高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全；左、右心分流或动静脉分流。肺循环淤血体循环淤血一.心功能的变化1.心力贮备cardiacreserve（)2.心排血量(CO)及心指数(CI)（)3.射血分数EF（）4.心室舒张末期压力VEDP（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压（）↑↑二、静脉系统淤血及主要变化左心衰竭，肺淤血右心衰竭，体循环淤血左心衰竭--临床表现呼吸困难----肺淤血的主要表现症状呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺气肿劳力性呼吸困难机体活动时需氧量增加心率加快，舒张期缩短回心血量增

8、多，加重肺淤血机制端坐呼吸端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收