支气管哮喘幻灯.ppt

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1、支气管哮喘bronchialasthma第六版嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞、细胞组分气道慢性炎症易感者气道高反应性广泛多变的可逆性气流受限临床症状表现：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状长期发作可产生不可逆性气道狭窄和气道重塑全球性哮喘防治创议（GlobalInitiativeforAsthma，GINA）成为防治哮喘的重要指南流行病学全球有1.6亿患者，各国患病率1～13%我国的患病率1～4%我国13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%发达国家高于发展中国家城市高于农村约40%

2、的患者有家族史病因遗传因素:多基因遗传亲缘关系：越近患病率越高研究表明存在着：气道高反应性IgE调节特异性反应相关的基因环境因素—激发因素吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3等感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等食物：如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等药物：如心得安、阿司匹林等气候变化、运动、妊娠等哮喘的发病机制一、变态反应：抗原激活T细胞(Th2)，产生白介素(4、5、10、13），再激活B淋巴细胞，产生IgE速发型哮喘反应（IAR）立即发生—15～30min达高峰——2h后恢复迟发型哮喘反应（LAR）6h左右发病—数

3、天是由于气道慢性炎症反应的结果双相型哮喘反应（DAR）二、气道炎症—哮喘的本质启动机制：(1.活化的Th2细胞分泌的细胞因子，激活多种炎症细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞），再分泌50多种炎性介质、25以上细胞因子，构成复杂网络：气道反应性增高、气道收缩，粘液增加，血管渗出增多（2.气道上皮细胞受到刺激，分泌内皮素—1、基质金属蛋白酶，活化TGF-β，引起气道重塑(3.由血管内皮、气道上皮细胞，产生黏附分子，介导WBC与血管内皮黏附，WBC移至炎症部位哮喘的炎症反应是涉及多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作

4、用一种气道慢性炎症反应的结果三、气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应气道炎症上皮损伤、上皮下N末梢裸露AHR不等于哮喘四、神经机制胆碱能N功能亢进、β肾上腺素能N低下非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经释放的神经介质，VIP（血管活性肠肽）、NO/P物资、神经激肽平衡失调环境因素遗传易感个体炎细胞、细胞因子、介质神经调节失衡、上皮细胞及平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘哮喘发病机制示意图哮喘的发病机制变应原IgE、肥大细胞组胺、ECF速发哮喘反应（IAR）支气管平

5、滑肌收缩AAI通气障碍迟发哮喘反应（LAR）PAFECFLTSPGS炎性细胞（巨噬、嗜酸、中性粒细胞）微血管渗漏AHR上皮受损、脱落神经末稍暴露渗出物阻塞粘膜充血水肿神经肽、P物质支气管哮喘发病机制示意图病理早期：较少器质性改变肉眼：肺膨胀及肺气肿，支气管内有大量粘液栓镜检：上皮下的炎症细胞浸润粘膜下水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮脱落、基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等长期发作致气道重构临床表现症状：典型发作咳嗽变异型哮喘运动性哮喘体检：胸部过度充气状态，哮鸣音，呼气延长严重哮喘：心率增快、奇脉

6、、胸腹反常运动、发绀轻度或严重哮喘－寂静胸实验室和其他检查一、血液常规检查二、痰液检查：嗜酸粒细胞、粘液栓和透明的哮喘珠。合并感染，痰涂片、细菌培养等三、呼吸功能检查：1秒钟用力呼气量（FEV1）↓（FEV1/FVC%）↓最大呼气中期流速（MMFR）↓呼气流速峰值（PEFR）↓支气管激发试验(bronchialprovocationtest)FEV1下降>20%,阳性支气管舒张试验(bronchialdilationtest)FEV1增加>15%，绝对值增加>200ml,阳性PEF昼夜变异率20%四、血气分析：哮喘发作时

7、PaO2↓PaCO2↓pH↑(呼吸性碱中毒)重症哮喘PaO2↓PaCO2↑pH↓(呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒)五、胸部X线检查：早期两肺透亮度增加，呈过度充气状态并发感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影要注意肺不张、气胸或纵膈气肿等并发症的存在六、特异性变应原检测：血清特异性IgE增高缓解期作皮肤或吸入变应原检测诊断一、诊断标准：1反复发作哮喘史2双肺有弥漫性、呼气性哮鸣音，呼气延长3自行缓解或经治疗能缓解4除外其他疾病引起的胸闷、气急5临床症状不典型者,有下列三项中一相：支气管激发试验阳性支气管扩张试验PEF日内变异率≥2

8、0%符合1～4或4、5条，可诊断哮喘二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级1.急性发作期：气促、咳嗽、胸闷突然发生或加剧哮喘急性发作时严重程度评估哮喘急性发作病情严重程度的分级临床特点轻中重危重气短步行时稍活动休息时体位可平卧喜坐位前弓位谈话成句常中断单字不能讲话呼吸频率轻度增加增加常＞30次/分哮鸣中