探讨糖尿病酮症酸中毒及临床分析

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1、探讨糖尿病酮症酸中毒及临床分析探讨糖尿病酮症酸中毒及临床分析【中图分类号】R249【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2010)03-00-01糖尿病酮症酸屮毒(DKA)是由于相对地或绝对地缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症和酸中毒为主耍改变的临床综合征,是糖尿病(DM)最常见的急性并发症，如不及时发现并恰当处理，将出现生命危险。现将我院近年来诊治的29例酮症酸中毒患者作一回顾性分析,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料选择我院2007年9月至2009年9月收治的糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者29例,

2、其中男14例，女15例,年龄16-73岁，平均56.7岁，1型DM6例,2型DM23例;既往有糖尿病史24例，无糖尿病史5例。本组DKA患者均符合WHO糖尿病诊断及分类标准。大多数DKA患者均具有两个以上的诱因，其屮感染最多见，本组感染发生率57.5%o其次为降糖药物中断或使用不当、劳累、手术或创伤、饮食不当等,3例患者无明显诱因。本组29例中21例有不同程度的厌食、恶心、呕吐、乏力等症状，发热11例,腹痛、腹胀类似急腹症者15例,嗜睡、昏迷者8例,Kussmaul呼吸11例,无明显症状者3例。1.2实验室检查所有患

3、者血pH均＜7.35,尿酮体(++)8例，(+++)14例，(++++)7例;血糖15〜20mmol/L5例，21〜29mmol/L17例,30—35mmol/L5例，＞35mmol/L2例;尿糖(++〜+++)18例，(++++)11例;低血钠3例；11例二氧化碳结合力(CO:CP)在15-20mmol/L、13例在10〜15mmol/L之间、5例在10mmol/L以下。1.3治疗方法1.3.1补液开辟双通道或三通道快速补足血容量，并鼓励患者尽可能通过口服或胃管补充温开水。补液量及速度视脱水情况而定,绝大多数病例约

4、需4000〜8OOOmL才能纠止失水。补液原则为先盐后糖、先快后慢开始2h内输入1000〜2000ml,以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。后3〜8h输入1000〜2000ml,第一个24h输液总量为4000〜5000mL,严重失水者达6000〜8000mLo1.3.2小剂量胰岛素所有患者均予以小剂量短效胰岛素静脉滴注，胰岛素用量0.iu/(kg・h)加人生理盐水中持续滴注，1〜2h监测血糖;调节剂量阶段:当血糖下降$30%维持原胰岛素剂量，血糖下降〈30%将胰岛素剂量增至0.2U/(kg・h);维持治疗阶段:

5、当血糖降至13.9ininol/L,改用等渗糖和糖盐液，按葡萄糖与胰岛素之比例(2〜4):1持续静滴至尿酮阴性后，改为皮下注射短效胰岛素以预防血糖回升。1.3.3纠正电解质紊乱补钾:根据血钾和尿量决定是否补钾及补钾量。一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾，补钾同时坚持测血糖、电解质、心屯图或心电监护,酮症酸中毒纠正后,仍需口服补钾1周左右。1.3.4对症治疗选用有效抗生素抗感染;适当给予保护胃黏膜的药物，以避免应激性胃黏膜损伤的发生;积极消除如心衰、肾衰及脑水肿等诱发因素，处理并发症，加强护理。2结果木组

6、29例经使用小剂量胰岛素持续静脉滴注，同吋予补液、纠正电解质紊乱及酸中毒、除诱因等综合治疗后27例病情好转,4〜11(7.5±3.6)h血糖降至13,9mmol/L内;酮体转阴时间平均为(18.9±5.8)ho死亡2例,其中1例死于重症感染，1例死于肾衰。3讨论3.1DKA的诱因糖尿病酮症酸中毒(DKA)多发于1型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，常因感染及治疗不当等原因而诱发。临床上DKA放常见的诱因为感染，约占所有诱因的半数以上［1］,本组感染发生率57.5%,包括呼吸系统感染、泌尿系统感染、消化系统感染及皮

7、肤感染等。DKA患者容易感染与机体抵抗力下降、血糖升高等诸多因素密切和关。DKA时患者血糖大多超过16.7mniol/L,此时口细胞吞噬功能、趋化功能明显下降，口酮体能明显降低乳酸的杀菌能力，再者DKA时合并脱水、电解质紊乱及抗体纶成减少，致使机体抵抗力进一步降低,故更易遭受感染［2］。临床处理不当也是诱发DKA的常见原因,如因误诊使用高浓度葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊，突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量也可诱发DKAo因此强调使用胰岛素或口服降糖药应在医师的指导下进行，患者不能随意改变用量或停药。

8、诊断不明时不应大量输注高浓度葡萄糖，以免诱发DKA。应激以及医源性原因亦为诱发DKA的较常见原因。3.2DKA的临床特点临床表现中呼吸深快是糖尿病酮症酸中毒的一个重要特征。呼吸加快主要是机体为使酮体中的丙酮从呼吸排出的一种反应，呼气中可闻烂苹果味，而呼吸深大是酸中毒的表现,晚期则发生呼吸衰竭，本组出现Kussmaul呼吸11例。大多数DKA患者