左卡尼丁治疗慢性心衰临床观察

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1、左卡尼丁治疗慢性心衰临床观察【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2010)12-0122-02【摘要】目的：探讨左卡尼丁对慢性心力衰竭(CHF)患者的临床效果。方法：CHF患者80例，随机分观察组和对照组，每组各40例。对照组常规给予基础治疗，使心衰得到初步稳定。采用强心利尿剂同时应用依那普利2.5〜5mg2次/d,治疗原发病，根据患者的情况随时调整用药剂量。观察组在对照组基础上加用左卡尼丁，静脉输入3.0g,1次/d。两组均用药1个月行疗效评定。结果：观察组40例CHF患者，经过治疗总有效率为92.5%明显高于对照组72

2、.5%(P0.05)o组间比较LVEF治疗前、治疗后(P0.05),具有可比性。1.2治疗方法：对照组40例，常规给予基础治疗，如控制诱因、平衡电解质、营养心肌及强心、利尿、扩血管治疗，注意休息。使心衰得到初步稳定。采用强心利尿剂同时应用依那普利2.5~5mg2次/d,治疗原发病。根据患者的情况随时调整用药剂量，剂量可增至5mg~10mg,2次/d长期维持。观察组在对照组基础上加用左卡尼丁，静脉输入3.0g,1次/d。两组均用药1个月行疗效评定。对比治疗前、后患者心功能分级、十二导联心电图、血压、血尿常规等，并做超声心动图检查、左房内径(LA)、左室收缩舒张末

3、期内径(LVS、LVD)、左室射血分数(LVEF)和血浆B型脑钠肽((NT-pro-BNP)浓度。1.3临床疗效评价标准。显效：症状及体征消失或心功能提高，心功能改善为2级；有效：症状及体征缓解或心功能改善为1级；无效：心功能无变化或恶化。1.4统计学处理：所有数据均采用SPSS13.0统计软件处理，组间比较采用t检验，以均数土标准差表示，计数资料采用x2检验，PO.01)o组间比较LVEF治疗后(t=6.0733,P0.05>0.050.05>0.053讨论慢性CHF严重威胁着人类健康，是各种病因发展致心脏病的严重阶段、死亡的重要原因。CHF是以肾素-血管紧

4、张素系统、交感神经系统(SNS)过度激活，心室功能恶化及心室重塑为特征的综合征，病死率高。现代观点认为CHF时，神经内分泌系统过度激活，加剧心肌重塑是心力衰竭发生的主要机制［2］。随着分子生物学的发展，逐渐认识到心肌能量代谢失调是心力衰竭的病理机制之一，它最终影响到心脏的收缩和舒张功能，从而加重心力衰竭［3］。NT-pro-BNP已作为心衰的血浆标志物，用于心衰的诊断和严重程度的判断、治疗和预后评估。心力衰竭时，神经内分泌系统激活。同时由于心室容量负荷或压力负荷增加，心室细胞异常分泌NT-pro-BNP增加，使血中浓度增高。左卡尼丁是一种小分子的氨基酸衍生物，

5、俗称左旋肉碱；其主要功能是促进脂类代谢，调节心肌代谢功能恢复，能将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解，又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。改善心肌细胞能量代谢，有益于左室重构，从而改善心功能［3］。另外，左卡尼丁能通过抑制心肌细胞内Ca2+超载，降低细胞内H+水平，保护心脏再灌注损伤以及通过保护血管内皮细胞抗氧化等作用增加冠状动脉血流量，改善缺血后的心功能［4］。本组研究发现各种原因所致的CHF患者，在应用强心利尿剂等治疗时疗效肯定，心功能有所改善。而在此基础上加左卡尼丁治疗心功能、临床症状得到明显改善总有效率为92.5%,而对照组40例总有效率为72

6、.5%；两组患者的临床疗效经统计学分析（X2=5.54,P