到10章肾上腺素受体激动阻断药

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1、第九章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药分为：①α受体激动药：去甲肾上腺素等。②α、β受体激动药：肾上腺素等。③β受体激动药：异丙肾上腺素等。复习肾上腺素受体激动效应第一节α、β受体激动药肾上腺素（AD）苯乙胺N－甲基转移酶肾上腺素来源：肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先合成去甲肾上腺素药用品：家畜肾上腺提取，已人工合成。体内过程：基本同NA，口服无效，但可皮下、肌肉注射。以皮下注射为主，必要时心室腔注射。1.心脏：(+)β1收缩　，传导　，心率心输出量2.血管：①皮肤、粘膜、胃肠道、肾α受体占优势，以收缩为主；心、肺

2、变化不明显。②骨骼肌和肝脏（β2为主）－血管扩张；药作理用强烈激动α和β受体3.血压血压变化与剂量有关小剂量：β受体占优势，以β1兴奋心脏引起收缩压轻度升高，β2兴奋外周阻力下降、舒张压下降。（脉压变大或不变）大剂量：α受体占优势，血管收缩，血压明显升高。（血管紧张素生成增多，脉压变小）血压的时相变化（双向变化）给药后首先出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压效应。AD4.平滑肌能激动支气管平滑肌β2受体，使其舒张兴奋α，支气管黏膜血管收缩，利于消除水肿重点：支气管平滑肌舒张治疗哮喘机理：β2效应、α效应。AD临床

3、应用1.心脏骤停①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：应先除颤，再用肾上腺素②2.支气管哮喘3.过敏性休克：4.与局麻药配伍①延缓局麻药吸收延长局麻时间②减少麻药吸收减少中毒反应5.局部止血首选不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤禁忌证高血压脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。肾上腺素歌诀：肾上强心促代谢缩舒血管扩气管血压改变随剂量心衰不用耗氧多心脏骤停是首选过敏休克也首选哮喘止血局麻延多巴胺（dopamineDA）体内来源：合成NA的前体物，药用品为人工合成。体内过程：属儿茶酚胺类

4、，口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只静脉滴注，不通过血脑屏障。1.兴奋心脏2.收缩和舒张血管3.治疗量时可使收缩压升高，舒张压不变或稍增加；大剂量则收缩压和舒张压皆升高；4.舒张肾血管（作用最强），且有排钠利尿作用；大剂量时，使肾血管明显收缩。临床应用1、各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克，低排、尿少休克（首选）。2、急性肾衰（与利尿剂合用)不良反应一般较轻，可见恶心、呕吐大剂量心动过速心律失常（兴奋心脏）尿量减少（收缩肾血管）多巴胺歌诀：兴奋心脏血压高缩舒血管护肾好激动多巴胺受体心脏等血多利尿用于休

5、克心肾衰不良反应轻而少麻黄碱（ephedrine）中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。特点有：①性质稳定，口服有效。②作用弱而持久。③中枢兴奋作用较显著。④易产生快速耐受性[临床应用]1.支气管哮喘:预防用药、轻症，口服、肌肉、皮下2.鼻塞：3.防治麻醉引起低血压状态4.荨麻疹或血管神经性水肿（抗过敏）兴奋α受体，收缩血管，降低通透性，减轻黏膜肿胀[不良反应]不安、失眠。可用镇静、催眠药对抗。[禁忌症]同肾上腺素冰毒：化学名称叫甲基苯丙胺，是以麻黄素为原料，经提炼

6、合成出来的一种白色细微状结晶物质，其形状与普通冰块相似，故称之为“冰毒”(脱氧麻黄碱）。“冰毒”最大的特点是第一次使用便会上瘾，毫无办法解脱，被称为“毒品之王”。能大量耗尽人的体力和免疫功能，严重者甚至死亡。摇头丸：亚甲基双氧甲基苯丙胺（MDMA)，为甲基苯丙胺的衍生物。第一节α受体激动药1去甲肾上腺素（NA/NE）体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用品：人工合成，不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，要避光保存。体内过程1.给药方法：①口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分解。②皮下、肌肉注射收缩血管，发生组织坏死。（禁用

7、）③静脉推注引起BP急剧升高，心律紊乱只宜静脉滴注给药①血管：收缩血管（冠状动脉除外）对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管。②血压：血管收缩，外周阻力增加，BP升高。（收缩压、舒张压均升高，脉压差变小。临床应用1.休克：各型休克早期（出血性休克禁用）:长期大剂量使用可升压过高，外周R↑，CO↓，加重循环障碍。常与受体阻滞剂酚妥拉明合用。不良反应1.局部组织缺血坏死：处理：更换注射部位，热敷普鲁卡因+α受体阻滞剂（皮下浸润注射）2.急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，

8、保持尿量>25ml/小时⒊长期用药停药后血压骤降禁忌症高血压动脉硬化器质性心脏病少尿、无尿微循环障碍(休克后期)孕妇NA2间羟胺（阿拉明）特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被破坏，作用较持久。作用：①直接作用：以α1受体为主，对β受体作用弱。②间接作用：经摄取1进入囊泡置换使NA释放间羟胺—替代NA用于休克早期去甲肾上腺素不稳定，被MAO破坏作用短暂对肾血管收