糖代谢紊乱555

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1、糖代谢紊乱临床生物化学与检验糖代谢紊乱第一节血糖及血糖浓度的调节一、血糖的来路及去路（一）来源：1糖类的消化和单糖的吸收：食物糖类的消化吸收2糖原的分解：肝脏、肾脏糖原3糖异生：非糖物质在肝脏的转化（二）去路：1有氧氧化：葡萄糖的三羧酸循环和氧化磷酸化2合成糖原：肝脏、肌肉糖原储存3转换为脂肪、蛋白4转换为其他糖类及衍生物：核糖、脱氧核糖5血糖>8.9-10mmol/L时，尿的排出二、血糖的调节激素调节：（一）降血糖：A)胰岛素：胰岛B细胞产生1，化学：51氨基酸，AB两链由二硫键连接而成，B链的c末端区域为生物活性区域，高度保守2，合成：前胰岛素原（内质网）->胰岛素原（高尔基体

2、）->胰岛素、C肽（无活性，31个氨基酸，相对半衰期更长，主要肾降解）。图13，释放：A,双时相脉冲式：第一时相10min，第二时相60-120min；B,影响因素：高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素（胰高血糖素）、药物（磺酰脲类)促进分泌；生长抑素、药物（a-肾上腺受体激动剂）抑制分泌。4，降解：半衰期5-10min，主要肝脏降解，部分肾脏5，作用机制：胰岛素受体（2个a亚基和2个β亚基）：胰岛素先结合质膜外侧a亚基使其变构，将β亚基的酪氨酸蛋白激酶磷酸化后受体激活，触发细胞内一系列信号转导，产生效应。6，作用效应：代谢肝肌肉脂肪分解（抑制）糖原分解生酮糖异生蛋白分解氨基酸输出脂解合

3、成（促进）糖原合成脂肪酸合成糖原合成氨基酸摄取蛋白合成脂肪酸摄取、合成B）胰岛素样生长因子：IGFⅠ和Ⅱ又称为生长调节素C，肝脏合成。通过特异的IGFⅠ受体或胰岛素受体发挥作用。（二）升血糖1，胰高血糖素：胰岛A细胞分泌，机制：A,肝脏，与受体结合，增加细胞内cAMP和Ca的浓度，促进肝糖原分解、糖异生、酮体生成B,脂肪组织，脂肪动员。2，肾上腺素：肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素促进肝糖原分解和降低血糖利用刺激胰高血糖素的分泌和抑制胰岛素分泌3，生长激素：垂体分泌促进糖异生和脂肪分解4，皮质醇：肾上腺皮质分泌促进糖异生以及蛋白和脂肪分解（三）其他激素：生长抑素：抑制生长激素的释放、调

4、节胰高血糖素和胰岛素的分泌而间接调节血糖；甲状腺素：通过促进胃排空及肠对葡萄糖的吸收和糖原分解升血糖；葡萄糖转运因子：葡萄糖跨膜转运的蛋白。第二节糖尿病一、糖尿病定义：由胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下而引起的疾病，其特征高血糖症。典型症状：三多一少。高血糖症：空腹血糖浓度超过7.0mmol/L，若超过肾糖阈值（8.9—10mmol/L）时出现糖尿。长期高血糖对眼、肾、神经、心血管系统损害较大。二、分型及特点：四大类型：1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病胰岛素抵抗（IR）：单位浓度的胰岛素细胞效应减弱分类1型糖尿病2型糖尿病分亚型免疫介导性1型糖尿病特发性1型糖尿病无

5、机制1，自身抗体胰岛B细胞的自身免疫损害（T细胞接到）2，遗传学HLA基因关联3，环境病毒、化学品等与B细胞氨基酸同源性B细胞破坏1，胰岛素抵抗（IR)2，胰岛B细胞功能减退特点1，起病急2，任何年龄可发病，常见青少年3，血浆胰岛素及C肽偏低4，可检测自身抗体5，易发酮症酸中毒6，依赖胰岛素7，绝大多数可表达HLA抗体1，具有1型DM的表现：酮症酸中毒，依赖胰岛素生存2，无自身免疫，与HLA基因无关联3，常见于非裔和亚裔人1，常见40岁以上肥胖中老年人2，起病慢3，ICA自身抗体阴性4，血浆中胰岛素绝对值并不降低，反而增高，在糖刺激后释放延迟5，有遗产倾向，但与HLA无关6，发生酮

6、症酸中毒比例不如1型分类特殊类型妊娠期亚型B细胞功能缺陷性胰岛素作用遗产性胰岛素外分泌性内分泌病成人型线粒体型机制常染色体显性遗传：基因位点突变导致胰岛素分泌轻度受损和胰岛素作用缺陷线粒体基因突变主要是胰岛素受体变异胰腺炎、肿瘤、感染、损伤、胰腺切除拮抗胰岛素作用的激素过量很多因素特点1,25岁前发病2，遗产性疾病1，表现为多种类型：正常糖耐量到胰岛素依赖2，母系遗产3，散发，30-40岁1，有黑棘皮病2，女性患者有男性化表现和卵巢囊肿3，儿童：妖精貌综合征肢端肥大症（生长激素）库欣综合征（皮质醇）胰高血糖素瘤，嗜铬细胞瘤（肾上腺素）1，发病率1-6.6%2，多数患者在分娩后会恢复

7、正常三、糖尿病的主要代谢紊乱（一）糖尿病时体内的主要代谢紊乱1，糖代谢肝、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的利用减少糖原合成减少肝糖原分解增多糖异生增多2，脂肪代谢脂肪组织摄取葡萄糖及甘油三酯清除减少脂肪合成减少脂肪分解增加当胰岛素极度不足，脂肪生成酮体3，蛋白质代谢蛋白质合成减弱蛋白分解增加负氮平衡（二）糖尿病并发症体内的主要代谢紊乱1，酮症酸中毒昏迷机制：胰岛素不足，拮抗胰岛素激素过多导致肝糖原分解加速，糖异生加强（但血糖利用率低）；脂肪分解加速，酮体生成增加而累积表现：严