葡萄糖代谢紊乱

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1、临床生物化学检验技术ClinicalBiochemistry第七章　糖代谢紊乱的生物化学检验南昌大学第二附属医院姚全良一、糖的来源与去路二、血糖浓度的调节神经调节血糖浓度调节激素调节激素对血糖浓度的调节作用：降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。降低血糖的激素胰岛素血糖调节激素胰高血糖素升高血糖的激素肾上腺素甲状腺素生长素皮质醇三、糖尿病1.高血糖症：指空腹血糖浓度超过7.0mmol/L,有生理性和病理性之分，临床上最常见的病理性高血糖症是糖尿病。2.糖尿病（diabetesmillitus,DM）：是一种由胰岛素分泌不足或(和)胰岛

2、素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是葡萄糖利用减少导致高血糖症。一、糖尿病的病因与分类按发病病因分类：1型糖尿病（Type1diabetes）2型糖尿病（Type2diabetes）特殊类型的糖尿病（Otherspecifictypes）妊娠期糖尿病（Gestationaldiabetesmellitus）（一）Type1DiabetesMellitus特点1.由于-细胞的破坏，导致胰岛素分泌量的绝对不足。2.自身免疫介导的糖尿病。3.85~90%的病人血中可查出一种或多种针对-C的抗体。4.大约占糖尿病总数的5%-10%。5.

3、起病较急，必须用胰岛素治疗。6.发病多在儿童及青少年期，但任何年龄均可发病。7.遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，表现在第6对染色体的HLA抗原异常上（二）Type2DiabetesMellitus特点1.胰岛素缺乏是一种相对的缺乏，即机体组织细胞对胰岛素不敏感。血浆胰岛素水平正常或稍高或降低。IR2.其他的诱因有肥胖、缺乏体育锻炼、高脂饮食、环境污染等，其中肥胖是2型糖尿病重要的诱因之一。3.2型DM有很强的遗传倾向性，涉及多种基因。4.大约占糖尿病总数的90~95%。5.起病慢。6.可单用降糖药治疗。7.不易发生酮症酸中毒。(三）O

4、therSpecificTypesOfDM1.由特殊的基因综合征、外科手术、药物、营养不良、感染和其他疾病所致。2.约占所有DM的1%~2%。（四）GestationalDiabetesMellitusGDM是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰岛素或饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续。但已知糖尿病伴妊娠者不属此组。在分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为：DM/IFG/IGT/正常血糖。二、1型和2型糖尿病的特点四、糖尿病的主要代谢紊乱(一)代谢紊乱症群1.高渗性利尿→多尿2.多尿→

5、口渴→多饮3.糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多食4.Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻(三)脂代谢紊乱机制(四)蛋白质代谢紊乱机制五、糖尿病并发症机制（一）急性并发症机制（二）慢性并发症机制急性并发症包括：感染糖尿病酮症酸中毒昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病乳酸酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷酮血症：血浆酮体超过2.0mmol/L时，称为酮血症。酮症酸中毒：因血浆中酮体堆集造成代谢性酸中毒，称为酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷是糖尿病严重的急性并发症，常见于1型糖尿病应急时。临床表现：严重失水、代谢性酸中毒、电解质紊乱和

6、广泛的功能紊乱。糖尿病非酮症高渗性昏迷主要见于2型糖尿病患者。诱发因素众多。发病机制尚未完全阐明。（二）慢性并发症机制1.蛋白质非酶糖基化作用蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO→醛亚胺（shiff碱）→酮胺化合物，如糖化血红蛋白和血清蛋白。2.细胞因子与自由基生成过多蛋白质非酶糖基化作用慢性并发症大血管病变：微小血管病变：神经病变：其他眼病：白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等。糖尿病足。发生致死性脑卒中的危险增加2–3倍3*1.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.Diab

7、etesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.2型糖尿病患者合并大血管病变情况发生致死性心脏病的危险增加2–4倍3*高血压2截肢的危险增加15倍4,57%18%35%4.5%患病率脑血管疾病1心电图异常2间歇性跛行1*与普通人群相比1.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.2.TheHype

8、rtensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;11:309–17.视网膜病变121%糖尿病肾病218.1%勃起功能障碍120%足背动脉搏动无法触及113%足部皮肤缺血性改变16%足部振动感