胰岛素泵治疗初发2型糖尿病临床观察

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1、胰岛素泵治疗初发2型糖尿病临床观察作者：雷建华，刘金阁单位:050000河北省石家庄市交通医院内科【关键词】皮下胰岛素输注皮下胰岛素输注(CSII)模拟β细胞分泌模式，持续24h释放，來维持未进食时机体的正常机能；当进食吋给予餐前大剂量，使血糖得到良好的控制，依据每个人不同的需求在不同的吋段设定不同的剂量胰岛索。使血糖达标吋间缩短。对比多次皮下胰岛索注射(MSII)治疗给药治疗，得到更为理想的血糖控制，总结如下。1资料与方法1.1一般资料选口2006年7月至2007年12月我院内分泌科住院患者52例。均符合1999年世界卫生组织(WHO

2、)糖尿病诊断分型标准，初诊为2型糖尿病，无严重的急慢性并发症，无严重心、肾、肝、眼等器官病变，FPG≥ll」mmol/L,糖化血红蛋白≥7.5%,按自愿原则，随机对患者采用CSII治疗组26例，其中男16例，女10例；平均年龄(45&phismn;10)岁；平均体重指数24.6±4.7oMSII组26例，其中男18例,女8例；平均年龄(50±12)岁；平均体重指数25.2±3.8。患者FPG≥ll.lmmol/L。所有患者均接受相同的糖尿病健康教育，饮食及运动疗法相对固定，入选前均未用降

3、糖药物。1.2方法CSII组采用诺和锐R胰岛素放置于韩国生产的丹纳胰岛素泵，经皮下理置针头24h不停输入微量胰岛索。根据血糖调整胰岛索基础输入量及餐前追加量。总量的50%为基础量,余下的50%则按早40%、午30%、晚30%于三餐前即刻输入。MSII组采用诺和锐R特充诺和灵N胰岛素于三餐前及22：()0皮下注射。三餐前按早40%、午30%、晚15%于三餐前注射，睡前按15%注射诺和灵N。2组患者均检测三餐前后及22：00、凌晨3时,每日8次的血糖，采用美国雅培血糖仪检测末梢血糖。2组均以三餐前FPG达到3.9〜6.1mmol/L,睡前及餐后2h血

4、糖达到5.6〜7.8mmol/L为预期控制目标。并持续至少2d。观察2种强化治疗方法的降糖效果及对胰岛β细胞功能影响，记录达到靶血糖值控制时间，胰酷素川量，低血糖发生率。治疗期间坚持饮食及运动治疗，不加口服降糖药。1.3统计学分析计量资料以±s表示，采用t检验，PV0.05为差异有统计学意义。2结果2组治疗前各时间点血糖差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后2组各时间点血糖均显著下降，CSII组治疗后稳定期血糖均达到预期强化控制水平，血糖水平明显低于MSII纽(P<0.01)o血糖控制达标时间CSII组明显少于MSII组

5、(P<0.05),胰岛素用量明显少于MSII组(PV0.05),低血糖发生率明显少于MSII组(P<0.05)o见表1,20表12组治疗对血糖的影响(略)注：与治疗前比较，*P<0.01；与MSII组相同治疗时间比较，#P<0.05表2血糖达标时间、胰岛素用量等比较(略)注:与MSII组比较,*P<0.053讨论一些研究提示，胰岛索分泌不足可能在糖耐量低减吋就已经存在［1］。国人一旦出现2型糖尿病，可能以胰岛素分泌不足为主要表现［2］,髙胰岛素血症现象并不普遍。研究提示胰阳β细胞功能缺陷可能是2型糖尿病固有的遗传性的原发性衰竭，加上糖脂

6、毒性所致的获得性应激性衰竭［3］。持续高血糖的存在对抑制β细胞功能，损害葡萄糖氧化过程和制萄糖信号传导，减少前胰岛素原的生物合成，使胰岛素颗粒不足，长期高血糖还可降低胰粘索基因表达，并促使β细胞凋亡。通过抑制匍萄糖转运因了的活性使匍萄糖利川下降，抑制糖原合成酶活性使糖原合成障碍，从而使血糖清除下降，加重朕附索作川的缺陷。血糖≥11.1mmol/L吋，胰岛β细胞功能缺陷较为严重［4］,应及时给了胰岛索强化治疗，逆转高血糖对胰岛&bcta;细胞的抑制，恢复机体自身对血糖的调控，延缓糖尿病的进展［5-6］0强化治疗目

7、前可被作为初发2型糖尿病治疗的有效措施。可使患者的血糖持续稳定，本研究比较了CS1I和MSII治疗的差异。结果显示两种治疗方法均能有效降低高血糖。但泵治疗控制血糖所需吋间明显缩短，可能与胰岛索持续微量输注来保持肝糖输入以满足外周组织的慕础糖利用有关。而餐前追加量用以控制餐后高血糖，使血糖迅速达到或接近正常水平。逆转高血糖对•胰腺β细胞的毒性作用，使β细胞功能得到最大程度的恢复［7］。在实施强化治疗中，CSII技术提供了几个潜在的优势。它们包括「药物代谢动力学的优点，即(l)CSII使用速效胰岛素，因此胰岛素吸收稳定性好；(2)

8、仅使用身休的一个部位输注胰岛素,可以避免因身体部位改变而致胰岛索吸收率发生变化；(3)不存在胰岛索在皮下蓄积，因此减少了山于体育运动而造