脑血管病影像诊断课件

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1、cerebralvasculardisease脑血管病CVD1概念：指脑血管破裂出血或血栓形成，引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病，又称脑血管意外或脑卒中，俗称为脑中风。常见于中年以上人群的急性发作，严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪，是FI前造成人类死亡和残疾的主要疾病，也是高血压患者的主要致死原因。2脑血管病分类：（出血性卒中：即脑出血，SAH也属此类。多因高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40%缺血，性卒中：脑血栓、脑栓塞。多因脑A驶化、狭窄或心脏的栓子脱落后顺血流到脑内血I管时阻塞，造成该部脑血流供应中断，脑组织缺氧或坏死，约占总数60-70

2、%。'特殊类型：短暂性脑缺血发作（TIA）或一过性脑缺血发作，俗称“小中风”。虽然它也屈于卒中的范畴，但因脑缺血是暂时的，没有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小吋内恢复正常。其他：如炎症、血液病、恶性肿瘤以及空气、脂肪进入脑血管形成栓塞均可引起脑卒屮。3「出血Hemorrhage：高血压、动脉瘤、血管畸形、烟雾病、动脉硬化、缺氧、维生索缺Y乏、血液病、肿瘤.梗死Infarction：血.栓、栓塞、低血压、高血压、烟雾病、动脉硬化、缺氧、糖尿病、心脏病4血肿早密度改变原理：血红蛋白含铁一铁的X线吸收率高〜CT值增加一高密度早观察要点：直接（密度+边缘）；间接（水肿+占位效应）早表现

3、：密度高、边缘清、水肿少、占位轻密度减低、边缘模糊、水肿增大、占位明显低密度、边缘清、无水肿、同侧脑萎缩早血肿的变化：发病后7天开始，血肿边缘的血红蛋白破坏，纤维蛋口溶解，周围低密度区增宽，高密度区渐，轮廓渐清晰，最后囊腔形成。早病理变化：急性期lw内f吸收期2w-加一囊变期加以上早血液破入脑室、血液进入蛛网膜下腔（脑出血并SAH）、脑积水早血肿的变化一Hb高低低高氐T2T2T2T2T2<厂含氧血红蛋白Oxyhemoglobin:T1脱氧血红蛋口Deoxyhemoglobin:T1v正铁血红蛋白Methemoglobin（红细胞完整）：T1止铁血红蛋白Methemoglobin（红

4、细胞溶解）：T1含铁血黄素Hemosiderin:T1血肿的变化一血肿超急性期<6hOxyHb抗磁T1等，T2高急性期7h-3dDeoxyHb顺磁T1等或低，T2低亚急性期3d4wMetHbRBC完整T1等或低,T2低MetHbRBC溶解周高中低一高慢性期4w以上囊变HemosiderinT1低，T2高（中心：脱氧血红索.环：正铁血红索）6脑梗死（Cerebralinfarction）早病理：脑血管闭塞导致脑组织缺血坏死早病因：血栓、其他栓子、低血压、凝血早分类：性性急性「缺血性脑梗死（Ischemicinfarction）5出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction

5、）.腔隙性脑梗死（Lacunarinfarction）缺血性脑梗死：（脑动脉闭塞性脑梗死）脑内人或中等管径动脉硬化-血栓-狭窄-闭塞，致病变血管供应区脑组织坏死。MCA（MiddleCerebralArtery大脑中动脉）I出性丿摘梗死：梗死后缺血区血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死区岀血。腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞致深部脑组织较小面积的缺血坏死。底节区，丘脑区，脑干、小脑，一般小于1.5cm,高血压，脑动脉硕化。早影像上（梗死病理上是含水量增加）・低率席、占付效应。V金急和期：低密度、山位效应、脑回样强化、“模糊效应”。慢性期：低密度、病变侧萎缩。I长T1长T2,T1低T2高

6、，CT低密度。7动脉瘤Aneurysm早概念：动脉的局限性扩张（合并动脉壁异常）早分类：形状、原因、有无血栓等早好发部位：脑底部动脉环及大动脉分叉部。早临床表现：头痛、神经损害（眼睑下垂等）。早影像检查：增强CT（SAH,血肿，大的瘤体）、CTA（瘤体,载瘤动脉，血栓）、DSA（金标准：瘤腔+载瘤动脉）、MRI（SAH,血肿，血管流空）、MRA（瘤休，载瘤动脉，血栓，涡流）早无血栓型影像表现CT：圆或椭圆形、强化前等或略高密度、可见边缘钙化、均质强化与血管密度v—致。MRI：圆或椭圆形，大多流空效应明显。.DSA：圆或椭圆形，对比剂全部充盈，分为梭性和囊性8脑血管畸形动静脉畸形Ar

7、terio-Venousma1formationv静脉畸形Venousmaiformation大脑大静脉瘤Galen"Sangioma、海绵状血管瘤HemangiomaAVM早概况：最常见，儿童及青壮年，先天发育异常，好发于大脑前、中动脉供血区。结构包括供血动脉、畸形血管团和引流静脉。早间接征象：病灶、出血、SAH、钙化、脑萎缩、异常强化团等。早直接征象：供血动脉、畸形血管团和引流静脉。早治疗：手术切除、介入栓塞早临床表现：头痛、癫痫、肢体瘫9烟雾病：(Moyamoy