临床执业医师——震颤麻痹

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1、临床执业医师——震颤麻痹震颤麻痹乂称Parkinson病，是屮年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病。［病因］通常所称的震颤麻痹或Parkinson病是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，坏境因索或家族遗传因索有关。继发性者乂称震颤麻痹综合征或Parkinson综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病笏等）、中毒（一氧化碳、镒、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和慕底节钙化等引起，还冇少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性

2、核上性麻痹、原发性直立性低血压等。［病理］原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明覘减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构，迷走神经Tf运动核等也町有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少，并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。11前认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后，沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体，对新纹状体具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放，与此同时，对新纹状体具冇兴奋功能的乙

3、酰胆碱处于相对的优势。另外，多种神经递质如去甲恃上腺索、五耗色胺、P物质，丫■氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产牛复杂的影响。［临床表现］本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50〜60岁Z间，冇家族史者起病年龄较轻,本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4〜6次/s,乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病情的进展，震颤渐波及同侧卜•肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震

4、颤大多数在静止状态时出现，随意活动吋减轻，情绪紧张吋加剧，入睡后则消失。二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节吋呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴冇震颤则其阻抗冇断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可冇眼还需转动缓慢，注视运动时可出现粘滞现彖。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直，競及膝关节略为弯曲的特有姿势。三、运动徐慢：表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。患者翻身、

5、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢，穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成，写字时笔迹颤动或越写越小,称书写过小征。走路缓慢，步伐碎小，脚几乎不能离地，行走失去重心，往往越走越快呈前冲状，不能即时停步，称慌张步态。行走时因姿势反射障碍，缺乏上肢应冇的协同运动。四、其它症状：（一）植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。（二）精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15〜30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。［辅助检查］部分患者脑电图见冇异常，多呈弥漫性波活动的广泛性轻至中度界常。颅脑CT除脑沟增宽、脑室

6、扩人外，无其它特征性改变。脑脊液检杳在少数患者小可有轻微蛋口升高，倘有多巴胺代谢产物高香草酸和5•梵色胺代谢产物5梵II引喙醋的含量降低，对临床症状尚不典型的早期患者可提供诊断线索。［诊断与鉴别诊断］根据发病年龄及典型临床表现，诊断不难，但对临床症状不典型的早期患者，可被忽略。需与下列疾病相鉴别：一、与继发性震颤麻痹综合征相鉴別：（一）脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗塞或急性脑卒中Z后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑CT检查有助诊断。（二）脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象（发作性双眼向上的不自

7、主眼肌痉挛），应脂溢出，流涎增多。（三）约源性震颤麻痹综合征：有服用吩嗥嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史,在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。（四）屮毒性震颤麻痹综合征：主要依据屮毒病诊断，如病前有一氧化碳屮毒等病史。二、与各种原因引起的震颤相鉴别：（一）特发性震颤：農颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可冇家族遗传史,病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。（二）老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。（三）癒症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中吋加重，并有瘡症的其它表现。三

8、、与伴有震颤麻痹症状的某些屮枢神经多系统变性病相鉴别：如川:豆状核变性，原发性直