新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicEncephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗重点2定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防3新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义4定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防5围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患

2、心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心6定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防7发病机制1缺氧——脑血流重新分布8选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区9脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制110脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴

3、奋性氨基酸的神经毒性发病机制211细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿12Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏13Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构14氧自由基的的损害—产生增多和清除减少15定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防16病理改变有四种类型：（

4、1）两侧两侧大脑伴球损伤，有选择性神经元坏死，矢状旁区皮质损伤，有或无脑损伤。（2）基底节、丘脑和脑干损伤，不伴脑水肿（3）脑室周围白质软化（4）脑室周围室管膜下/脑室内出血17脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变18出血(主要发生在早产儿）脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间19定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防20临床表现

5、取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度21意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末消病死率高，多在时内最明显，3天失，10天后仍不消失1周内死亡，存活内渐消失，预后好者可能有后遗症（症状可持续数周，症状在生后24-72h最明显）后遗症可能性大分度轻度中度重度HIE临床分度22定义病因

6、发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防23辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS）脑电图24血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高辅助检查25腰穿无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查26无创价廉床边操作动态随访对P

7、VH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性头颅B超辅助检查27左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失头颅B超脑水肿28冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头颅B超29头颅B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化脑室周围白质软化30CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检查31轻度：散在或局限性低密度改变，在2个脑叶以内32中度：低密度改变超过2个脑叶，灰白质对比模糊中度不伴出血中度伴出血33重度：弥漫性低密度改变，灰白质界限失，脑室受压。中、重度HIE

8、常伴ICH。颅内出血34CT扫描脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）35脑CT分度1．轻度：散在或局限性低密度改变，在2