分布性休克-感染性休克ppt课件

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1、分布性休克——感染性休克许俊定义感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。MODS概念强调1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。2.原发损害和MODS有时间间隔（>24hr）。3.受损器官原

2、来功能基本正常。4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。主要病因G－杆菌：冷休克G＋球菌：暖休克特殊病原体：病毒、寄生虫等常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染冷、暖休克休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减

3、少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。"冷休克"较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。感染性休克的机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质机制－微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。机制－免疫炎症失控介质反应介质后续损伤A始动

4、损伤细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接间接损伤→机体抵抗力致病能力→直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能，应激启动释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活组织水肿,组织灌注不足,细胞增生,直接影响细胞代谢，组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。感染性休克的临床表现休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能

5、不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、血压下降难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难临床表现－各系统器官的功能变化一、肺的功能变化发生时间创伤、感染后24~72小时发生率83%~100%主要表现急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。临床表现－各系统器官的功能变化二、肝功能的变化肝功能障碍发生率仅次于肺发生时间在肺肾之后或最先主要表现黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病。临床表现－各系统器官的功能变化三、肾的功能变化肾功能衰竭发生率40%~55%，仅次于肺和肝主要表现少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等，

6、严重时需透析。临床表现－各系统器官的功能变化四、胃肠道的功能变化主要表现粘膜糜烂、溃疡与出血，消化吸收功能减退和肠屏障功能减退。确诊内镜检查确有溃疡与出血临床表现－各系统器官的功能变化五、心脏的功能变化心功能障碍发生率10%~23%早期表现高排低阻：心指数，外周阻力，组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭：心肌收缩力、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。临床表现－各系统器官的功能变化六、免疫系统的变化免疫功能全面抑制表现中型粒细胞吞噬杀菌能力、单

7、核吞噬细胞功能抑制、外周血淋巴细胞、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。临床表现－各系统器官的功能变化七、凝血系统的变化凝血系统功能衰竭表现血小板计数进行性，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间，纤维蛋白原，纤维蛋白（原）降解产物（+），有出血倾向或出血。各系统器官的功能变化感染性休克的诊断早认识、早诊断、早治疗脏器低灌注：神志淡漠、尿量减少、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功能衰竭序贯器官

8、衰竭评分（SOFA）qSOFA：●呼吸●GCS评分●MAP治疗原则尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺