水与电解质紊乱ppt课件

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1、水电解质代谢紊乱Producer笱晓葵复习:正常水、钠代谢一、体液的容量和分布组织间液15%ICF40%血浆5%§1水钠代谢紊乱ECF20%水的功能反应的埸所良好的溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢复习:正常水、钠代谢二、水钠的功能进出饮水1200ml/d食物水1000ml/d食盐Na+100mmol/d代谢水300ml/d呼吸蒸发350ml/d皮肤蒸发500ml/dNa+粪便排出150ml/d尿1500ml/dNa+复习:正常水、钠代谢三、水钠的平衡水钠摄入

2、=水钠排出40%BW15%BW5%BWInterstitialPlasmaICF吸收水分Kidney(urine)1500mlIntestine(feces)150mlLung(watervapor)350mlSkin(sweatandevaporation)500ml排出水分IntakeOutput消化道营养物质氧气Osmoticpressureofthislostwater?水的平衡细15%Na+Cl-HCO3-外胞血5%液第三间隙液40%K+HPO42-Ka+,HPO42-Na+,Cl-Pro电解质de平衡细胞

3、外液存储量代谢产生的水代谢消耗的水InsideBody环境摄入排泄平衡的概念:入量--出量=存储量/损耗量1.循环血量↓①激活RAAS→ALd↑→肾小管重吸收NaCl↑②刺激容量感受器→ADH↑→集合管水通道插入→重吸收水↑③刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受→ADH↑④心房利钠肽(ANP)↓2.血浆渗透压↑①刺激口渴中枢②刺激渗透压感受器→ADH↑反之则反(一)体液容量及渗透压的调节Na+降低,血容量减少肾脏灌注减少近曲小管肾素AngIAngII远曲小管/集合管增强Na+的重吸收和K+的排泄交感神经兴奋brecep

4、tors血管紧张素原肾上腺,醛固酮1.肾脏对水钠的调节ADH的调节ADH释放BP/血容量+容量感受器、压力感受器+血浆渗透压+渗透压感受器ADH提高肾小管对水的重吸收.300moSm300moSmADH缺乏水的重吸收停止多尿ADH促进水的重吸收H2Ointoblood尿液产生减少大量低渗尿FunctionofADH少量高渗尿WaterChannels水通道蛋白2003ChemistryNobelPrize口渴中枢in视丘下部.刺激物:血浆Na+增高有效循环血量减少ANGII2.口渴中枢的调节1.低容量性低钠血症:又称

5、为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症:一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征。3.高容量性低钠血症:见于全身水肿、水中毒。新课一、水、钠代谢紊乱的分类(一)低钠血症:血清钠浓度<130mmol/L(二)高钠血症:血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症:又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症:一般不伴有血容量的明显改变,又称原发性高钠血症,渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症:见于盐摄入过多或盐中毒。(二)正常血钠:血清钠浓度130―150mmol/L1.低容量性血钠正常:又称

6、为等渗性脱水。2.高容量性血钠正常:常为医源性,见于快速输注生理盐水。分类Volume低容量性等容量性高容量性<130低渗性脱水水中毒低钠血症Na+(mmol/L)130-150等渗性脱水Normal水肿正常血钠>150高渗性脱水盐中毒高钠血症脱水:anexcessivelossofbodyfluid.1.特点:失钠>失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L,细胞外液减少。2.原因与机制:肾外1)经消化道失液2)液体在第三间隙积聚:如大量腹水3)经皮肤失液肾脏1)高效利尿剂2)肾上腺皮质功

7、能不全:醛固酮分泌不足3)肾实质疾病4)肾小管性酸中毒(一)低容量性低钠血症(低渗性脱水)ADH↓→尿多、比重低;晚期尿减少口不渴:血浆渗透压↓组织间液↓→脱水征细胞水肿(脑、肺)休克/外周循环衰竭晚期严重患者:血容量↓↓→ADH↑口渴尿钠:经肾失钠,尿钠>20mmol/L肾外失钠,尿钠<10mmol/L3.对机体的影响ECF减少ECF→细胞内Blood浓缩Celledema。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。ICF

8、组织间液血浆轻度脱水口渴不明显ECF渗透压降低导致ADH释放减少重度脱水ECF容量显著减少导致ADH释放增加ECF容量减少导致Ald释放肾小管对水的重吸收肾小管对钠的重吸收Effectsonthebody对机体的影响分度失水量临床表现(perkgofbodyweight)轻度0.5g/Kg疲乏,头昏,苍白中度0.5-0.7g/Kg皮肤张力降低,

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