水与电解质紊乱.ppt.ppt

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1、电解质紊乱中心ICU王雪钠离子的代谢Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收在体内的分布：主要在细胞外液和骨骼Na+代谢的调节主要通过肾脏调控作用非常强大，但有一定的滞后性肾脏对钠离子调节调控作用非常强大，有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第4周消失。完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱钠离子紊乱的主要病理生理急性钠离子紊乱

2、：体液渗透压改变和血容量变化主要临床症状：血容量不足或神经－精神症状慢性钠离子紊乱：动作电位和细胞的代谢功能的变化主要临床症状：神经－精神症状或神经－肌肉症状低钠血症－分类急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症急性失钠性低钠血症原因和机理：主要见于：各种分泌液的急性丢失大量利尿仅补充不含电解质、或含量很少的液体肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水病理生理：血浆渗透压下降脑细胞水肿血容量减少血清钠浓度与神经系统表现的关系

3、血清钠＞125mmol/L：临床表现较轻血清钠＜125mmol/L：食欲不振、恶心呕吐、乏力血清钠＜120mmol/L：凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠＜110mmol/L：昏睡、抽搐、昏迷症状与机体的状态有关短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变急性失钠性低钠血症急性失钠性低钠血症治疗：补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量有循环衰竭的患者：及时提高已显著减少的血浆容量给予盐水与胶体溶液根据计算量补充氯化钠（一般可先输入2/3）避免在输液之初用升压药物必要时测量中心静脉压输入全血或血浆，

4、再快速输入生理盐水可能同时伴随低钾血症，需优先补钾强调见尿补钾急性失钠性低钠血症治疗：首选高渗盐水能迅速提高细胞外液渗透压使细胞内液水分移向细胞外液在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压在循环功能稳定的患者切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快以免水分转移太快导致脑细胞损伤（血清钠浓度的升高速度，以每小时1～2mmol/L为宜）慢性失钠性低钠血症与急性相似，但多发病较慢，程度较轻多见于各种慢性消耗性疾病，或长期利尿的患者可交换钠的大量丢失钠泵活性降低：伴有高钾血症或(和)机体缺钾治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾重症患者需加倍

5、补充补钠量（mmol）＝（142-实测值）×体重(kg)×0.2×2＋继续丢失量慢性失钠性低钠血症部分患者表现为顽固性低钠血症多伴随钠离子的继续丢失特别是肾小管功能损害导致的进一步丢失多见于合并慢性低镁血症、低钾血症、高钾血症者多伴随钠泵活性的减退注意：应检查并随访尿电解质避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素注意钾离子和镁离子的补充慢性失钠性低钠血症重度或顽固性患者加倍补充，第1天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天内绝大多数可纠正使用激素注意：补充速度不可太快血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜也可采用

6、经验输液方法：即将补钠量大体均匀分布在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射随访尿电解质急性稀释性低钠血症实际是水中毒常见于心功能不全、肾功能不全、有效循环血容量下降、应激反应、内分泌疾病等未能有效控制水的摄入多伴随钠的重吸收增加水分主要集中于细胞内液（脑细胞水肿及颅内压升高）可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿急性稀释性低钠血症多为医源性，以预防为主：应控制输液量，水与盐的比例可适当使用利尿剂治疗：必须严格限制水分的摄入必要时暂时禁止饮食

7、适当补充高渗氯化钠的基础上利尿慢性稀释性低钠血症与急性患者有一定的相似性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、肝硬化腹水患者脑水肿的程度和临床表现比较轻治疗与急性患者的侧重点不同：严格控制入水量为主，同时缓慢利尿适当补充Na+和K+常与慢性失钠性低钠血症同时存在转移性低钠血症主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹在离子浓度不平衡的情况下：钠泵活性改变K+－Na+交换和H+－Na+交换的竞争细胞外碱中毒和血Na+浓度下降细胞内酸中毒和Na+浓度增高处理：不是补充Na+，而是补充K+随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强Na+向

8、细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒单纯补充氯化钠细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移导致低钾血症和碱中毒的进一步加重假性低钠血症是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下