《水、电解质紊乱》PPT课件

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1、水、电解质代谢紊乱兰州科技职业学院病理生理学教研室苟红妍第一节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱分类表高钠血症低钠血症血钠正常体液容量减少高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水体液容量增多盐中毒水中毒水肿一、脱水第一节水、钠代谢紊乱脱水分类（一）低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）Na+<130mmol／L，失钠＞失水（二）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）Na+＞150mmol／L，失钠<失水（三）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）130mmol／L

2、先发生等渗性或高渗性脱水，此时如在治疗上只补水而未补钠，就容易造成细胞外液低渗状况。2．对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克（2）脱水体征明显（3）口渴不显著（4）尿量减少（5）尿钠变化（6）脑细胞水肿(见动画“低渗性脱水”)（二）高渗性脱水1．原因和机制（1）水摄入减少（2）水丢失过多：1）单纯失水2）失水大于失钠2．对机体的影响（1）口渴（2）尿少而尿比重增高（3）细胞脱水，颅内出血和蛛网膜下出血(见动画“高渗性脱水”)（4）发生休克者也较少（5）尿钠变化（6）脱水热（三）等渗性脱水1.原因和机制任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠

3、性体液容量减少。2.对机体的影响主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。（四）脱水的护理原则1.注意患者一般情况的变化，如是否口渴、精神状态、皮肤弹性等，及时给缺水患者补充水分。2.密切观察患者的脉搏、血压、尿量、体温和神志的变化，以便及早发现脱水引起的脑细胞水肿、脑出血、休克等危重病情，及时治疗和护理。第一节水、钠代谢紊乱二、水中毒水中毒概述Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。（一）水中毒的原因和机制1.水的排出减少（1）ADH分泌过多（2）肾排水功能低下2.水的入量过多（二）水中

4、毒对机体的影响1.细胞水肿2.脑水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。三、水肿第一节水、钠代谢紊乱水肿概述过多的等渗液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。过多液体在体腔内积聚也称为积液或积水。1．水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失衡1）毛细血管流体静压增高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡球-管失衡（肾小管功能不再与肾小球滤过率保持一致）是钠水潴留的主要原因。1）肾小球滤过率降低2）肾血流重分布3）近曲小管重吸收钠水增加4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加2.水肿液的性状渗出液漏出液发病环节

5、Cap通透性增加无Cap通透性增加比重大(>1.018)小(<1.015)蛋白含量高(可达30～50g/L)较低(<25g/L)有形成分(细胞数)可见多数白细胞少(<500个/100ml)皮下水肿特点隐性水肿：压之不出现压痕或凹陷，称为隐性水肿。显性水肿或凹陷性水肿：压之可使游离液体向周围散开，出现凹痕。组织间隙中水肿液的量超过了凝胶体的吸附能力，游离的液体积聚具有移动性。全身性水肿心性水肿：常见于右心衰竭。水肿首先出现在下垂部位，卧床患者则以腰骶部最明显肝性水肿：突出表现为腹水肾性水肿：突出表现为晨起眼睑和面部浮肿3．水肿对机体的影响积极的防护意义：避免引起

6、血管破裂和急性心力衰竭的危险；渗出液可以有利于吞噬细胞游走、稀释毒素、输送抗体或药物至炎症局部，渗出的大分子物质可以吸附毒物、限制细菌扩散。也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部和脑部的严重水肿可导致患者死亡。第二节 钾代谢紊乱钾的生理代谢肾脏排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：①泵-漏机制②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收③结肠一、低钾血症定义血清K+浓度<3.5mmol/L（一）原因和发生机制1．钾摄入不足2．钾丢失过多（1）经消化系统失钾（2）经肾失钾（

7、3）经汗液丢钾3．钾在细胞内外分布异常（二）对机体的影响1.对神经肌肉的影响超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少、肌肉感觉异常、肌张力降低、腱反射减弱K+<2.5mmol/L：软瘫，呼吸肌麻痹，麻痹性肠梗阻K+<2mmol/L时：横纹肌溶解慢性低血钾时有细胞内肿胀，神经肌肉兴奋性降低不明显2.对心脏的影响（1）心肌电生理变化低钾心肌对钾离子的通透性降低膜静息电位绝对值减小心肌兴奋性升高钾离子外流减少钠或钙离子内流相对增强除极化加快自律性增高膜电

8、位与阈电位的差值缩小0期开放的快钠通