消化3-4病毒性肝炎肝癌教案

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1、基本内容教学手段课堂设计和时间安排病理学教研室教案课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小)大学时３授课题目（章、节）病毒性肝炎　　　肝癌基本教材或主要参考书病理学　第六版　主编　李玉林教学目的与要求：目的：认识和掌握病毒性肝炎的病因和病机，基本病理变化，临床病理类型及其病变特点、临床病理联系、结局。肝癌的病因、病理变化、扩散要求：掌握病毒性肝炎的基本病变；急性普通型肝炎的病变特点；慢性肝炎中重度的的病变特点。　　　掌握肝癌的病理变化。熟悉慢性肝炎轻度、急性重型肝炎及亚急性重型肝炎的病变特点；各型肝炎的临床病

2、理联系。了解病毒性肝炎的病因及发病机制。肝癌的病因和扩散。内容与时间安排，教学方法：内容：　１、病毒性肝炎的病因及发病机制　１０分钟２、基本病理变化　４０分钟３、急性普通型肝炎的病变特点及临床病理联系，结局　１５分钟４、慢性肝炎（轻、中、重度）病变特点　１０分钟５、急性重型肝炎及亚急性重型肝炎的病变特点及临床病理联系，结局　１５分钟６、肝癌　２５分钟７、小结　５分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学

3、习积极性4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：重点：１、病毒性肝炎的基本病变，其中又以肝细胞的变性、坏死为其重点。２、急性普通型肝炎的病变特点及结局。３、慢性肝炎中、重度的病变特点及结局。４、肝癌的病理变化难点：病毒性肝炎的发病机制。教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日29基本内容教学手段课堂设计和时间安排授课时间：2006.５.１９、２２　　　三、病毒性肝炎（Viralhepatitis）（一）复习肝脏组织学　　*几个重要概念　　1、肝小叶2、肝板3、肝索4、肝窦5、界板6、胆小管7、肝门管区8、肝内血液循环途径　　　　门V（功能

4、血管）　　　　肝A（营养血管）　　　　门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下V→肝V→下腔V（二）概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。（三）病因及发病机制（乙型肝炎）１、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV　　２、传播途径及易感人群：　　　　HAV（儿童）、HEV——消化道　　　　HBV、HCV、HDV、HGV——血道３、发病机制（乙型肝炎）　　（１）肝细胞的损伤机制　　乙肝病毒→机体→病毒

5、基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→核心颗粒→肝细胞浆→释放入血→细胞免疫→免疫攻击→杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死　　（２）各种临床病理类型形成机制　免疫状态　　　　病毒量　　　　　毒力　　　　肝炎类型　功能正常　　　　较少　　　　　较弱　　　　急性普通型　功能增强　　　　　多　　　　　　强　　　　　急性重型　功能不足　　　　有　　　　　　　　　　　　慢性肝炎功能缺陷/免疫耐受　　病毒与宿主共存　　　　病毒携带者（四）基本病变1、肝细胞的变性坏死：（1）变性：1）细胞水肿：①胞浆疏松化；②气球样变。③嗜酸性变：（2）坏死：1）溶解性坏死：　

6、①点状坏死（Spottynecrosis）②碎片状坏死（Piecemealnecrosis）③桥接坏死（bridgingnecrosis）④大片坏死2）嗜酸性坏死：嗜酸性小体—凋亡小体。2、炎细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞。图表简图简表提问图片图片图片提问图片图片图片图片图片图片10分钟强调：①病因：肝炎病毒②病变性质：变质性炎③临床特点：传染病强调：①肝炎病毒并不直接导致肝细胞损伤，而是取决于机体对病毒的免疫反应性②机体内（T细胞功能）、外环境（病毒量及其毒力）决定其病变类型。４０分钟什么是变性？什么是细胞水肿？强调概念及形态、意义什么是坏死？强调概念

7、及部位、形态、结局、意义强调部位、成分29基本内容教学手段课堂设计和时间安排3、肝细胞再生。4、间质反应性增生和小胆管增生（1）Kupffer细胞增生。（2）间叶细胞和成纤维细胞增生。（3）小胆管增生。（五）临床病理类型1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）（1）病理变化：肉眼：镜下：①变性广泛：以胞浆疏松化和气球样变最常见；②坏死轻微：点状坏死和嗜酸性小体；（2）临床病理联系：乏力、厌油、肝大，肝区疼痛或压痛、血清谷丙转氨酶（SGPT）。（3）结局：①多数痊愈；②少数发展为慢性肝炎。2、慢性肝炎（chronichepatitis）（1

8、）轻度慢性肝炎①点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；②汇管区周围纤维增生；③肝小叶结构完整。（2）中