临床医学《门静脉高压症》教学课件

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1、门静脉高压症portalhypertension掌握门静脉高压症的概念掌握门静脉高压症的临床表现与诊断依据掌握门静脉高压症的治疗原则了解门静脉系统的解剖了解门静脉高压症的临床分型了解门静脉高压症的病理生理（自学：门静脉系统的解剖特点、Budd-Chiarisyndrome）学习目标门静脉高压症(portalhypertension,PH)：由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升高，临床表现为脾大与脾亢、门腔静脉侧支循环形成和开放并食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水正常门静脉压约在13～24cmH2O之间，平均

2、为18cmH2O左右。门静脉高压时压力大都增至30～50cmH2O肝静脉压力梯度（HVPG）≧10cmH2O即可诊断概述1883年意大利病理学家Banti提出PH原发于脾脏，此后，有人将这类原因不明的脾肿大使脾血流量增多所致的PH命名为Banti综合征（Banti’ssyndrom）1902年Gilbert和Carnot首先使用PH这一名词，沿用至今。1936年，Rousselot测量了门脉压力，发现肝硬变病人的门脉压力确有增高自20世纪60年代以来，对PH的研究取得了很大进步，但PH所致的消化道出血、腹水和肝性脑病等仍然是晚期肝病的主要死因概述我

3、国90％以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞门静脉高压症的主要外科并发症：上消化道出血、腹水和脾功能亢进1980年以来，肝移植成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75％。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗概述肝有双重血供门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。门静脉主干在肝门处分为左、右二支，分别进入左、右半肝，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦，然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉流入下腔静脉门静脉系位于两个毛细血管网之间：一端是胃、肠

4、、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝的毛细血管网(肝窦)解剖概要胃冠状静脉肠系膜上静脉肠系膜下静脉脾静脉门静脉门静脉系统的合成行程与毗邻解剖概要解剖概要门静脉特点：门静脉系统的两端都是毛细血管网，并且门静脉无瓣膜（图为后面观）14门静脉22肠系膜上静脉20脾静脉解剖概要门静脉系与腔静脉系的交通支胃底、食管下段交通支：门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉直肠下端、肛管交通支：门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉前腹壁交通支：门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上

5、深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉腹膜后交通支：在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合解剖概要门体交通支（portosystemiccollateralization）1.胃底、食管下段交通支2.直肠下段、肛管交通支3.前腹壁交通支4.腹膜后交通支解剖概要肝硬变，占80~90%以上（在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主；西方国家以酒精性肝硬变为主；酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变）压迫与梗阻：肿瘤、胰腺炎、门静脉血栓、癌栓血管畸形：门静脉海绵样变性、Budd-Chiarisyndrome血吸虫病肝脏先天性疾

6、病：肝豆状核变性、糖原累积症等严重右心衰病因最多见门静脉高压症肝内型肝后型肝硬化肝前型分类及病因血、癌栓畸形压迫巴德-吉亚利综合征缩窄性心包炎根据门静脉血流受阻的部位窦前型窦型和窦后型血吸虫病病理生理按门静脉血流阻力增加的部位，可将PH分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静

7、脉压力更加增高病理分型肝前型：肝外门静脉血栓形成(脐炎、肠系感染、胰腺炎、创伤等)、门静脉癌栓、先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变等)和外在压迫(转移癌、胰腺炎等)肝后型：Budd-Chiarisyndrome、缩窄性心包炎、严重右心衰竭肝内型：窦前（血吸虫）窦后（肝硬化）左侧门静脉高压症：单纯脾静脉栓塞，多继发于胰腺炎症或肿瘤肝炎后肝硬化肝硬化血吸虫性肝硬化肝窦、窦后阻塞窦前阻塞病理生理正常肝小叶肝炎后肝硬化肝窦阻塞动静脉交通支开放门静脉高压病理生理病理生理脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism)门静脉血流受阻：

8、充血性脾肿大，脾窦扩张，脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞；外周血细胞减少，最常见是白细胞和血小板减少白细胞