降钙素原在临床治疗的应用进展

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1、降钙素原在临床治疗的应用进展余跃天，刘春艳,倪菊平，王成碧（上海市瑞金医院集团闵行医院ICU，上海，201100）【关键词】降钙素原；炎性介质；C反应蛋白；综述ProgressofClinicalApplicationofProcaicitoninYuYue-tian,LiuChun-yan，NiJu-ping，WangCheng-biDepartmentofICU,MinhangCentralHospital，ShanghaiRuijinHospitalGroup，Shanghai201100【Keywords】Procalcitonin;Proin

2、flammatoryCytoKines;C-reactiveprotein;LiteratureReview随着细菌耐药性的增强及抗生素的非合理使用，全身严重感染的住院患者，尤其是ICU重症患者死亡率不断升高[1]，虽然病原学诊断可提供确定的依据，但需等待病原菌培养、分离和鉴定结果，不能做到早期、快捷诊断，以致不能及时采取有针对性感染组的治疗措施,从而使死亡率增加。因此临床常借助一些炎症反应标记物来早期判断、识别感染的存在。常用的传统炎症指标包括体温、白细胞计数(WBC)、血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)等。降钙素原(procalcitonin，P

3、CT)是无激素活性的降钙素（calcitonin,CT）前肽物质，自1993年Assicot等[2]首次报道在脓毒血症患者PCT水平明显升高以来，大量关于PCT与炎性疾病的研究相继开展，由于其对于炎性反应具有高度灵敏性，国际上已将PCT作为评价临床感染程度的一项新指标，并作为严重疾病的一个监测指标，监测全身炎性反应综合征(SIRS)及脓毒症患者，评价预后，其敏感性和特异性优于CRP等其他传统炎性指标[3]。这个特性使得PCT用来鉴别系统感染和非感染性炎症或局灶感染，此外PCT还可用来判断治疗的有效性、疾病的严重程度和预后。近期亦有大型临床试验证明，PC

4、T对于急诊室不明原因发热的重症患者诊断及鉴别诊断也存在较高价值[4]。1降钙素原的产生及病理生理作用PCT来自定位于第11号染色体上的CALC—I基因，与降钙素基因相关肽为同一基因。正常情况下PCT由甲状腺C细胞产生，在人体中水平极低(健康成人仅为l0～50ng／L)。[作者单位]上海市瑞金医院集团闵行医院ICU，201100[作者简介]余跃天，男，E-mail:fishyytt@sina.com[通信作者]刘春艳，E-mail:doctorlcy@sina.com全身严重细菌感染和脓毒血症等异常情况下，血浆CT前肽物质的所有剪接产物异常升高，其中PC

5、T是最主要的产物，而CT则无明显变化。PCT在感染后2个小时可检测到，12～24小时达到高峰，在体内外稳定性好，半衰期为22～29小时[2]。对于PCT的病理生理作用，国内外学者的意见始终存在争议。以WhangKT[5]为代表学者在本世纪初期即通过临床试验证明PCT可导致脏器的炎性损伤。其在脓毒症动物模型中观测到白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF-α）可诱导PCT产生，但PCT并不能引起细胞因子水平升高，证明PCT可能是一种次级炎性因子，它本身不能启动脓毒症反应，但可放大并加重脓毒症病理过程。临床观察中亦发现PCT血浆水平和炎性反应程度成正比，

6、其水平增高与病死率的升高有关。以HoffmannG[6]为代表的学者认为PCT可作为一种保护性因子避免炎性损害。其通过小鼠模型观察血管平滑肌细胞在TNF-α及γ-干扰素(INF-γ)等炎性因子及PCT作用下，诱导型一氧化氮(NO)合酶基因表达和NO的合成情况，发现高水平PCT有抑制炎性因子对NO的诱生作用，减少NO的大量合成，从而避免感染时低血压的发生。动物实验中应用NO抑制因子可提高存活率，考虑PCT可能对TNF-α及INF-γ等炎性因子有反馈调节作用，从而起到对抗炎性反应的作用。目前此类研究仍在继续开展中。2降钙素原的测定方法许多学者曾用放射免疫分

7、析法（RIA）和夹心免疫放射分析法对血浆PCT进行测定，虽然灵敏度高，但放射性元素的污染致使此方法使用受限。近年PCT的监测方法已改进为半定量的双抗夹心免疫发光法（BRAHMSPCT-Q）和全定量的免疫化学发光法（BRAHMSPCTLIA）。BRAHMSPCT-Q是目前临床最常用的PCT检测方法。此方法可排除交叉反应，提高特异性，[作者单位]上海市瑞金医院集团闵行医院ICU，201100[作者简介]余跃天，男，E-mail:fishyytt@sina.com[通信作者]刘春艳，E-mail:doctorlcy@sina.com同时也有很高的灵敏度（0.

8、1ug/L）。该测定是利用一个标记有胶体金抗catacalcin单克隆小鼠抗体（示踪剂）和多克