麻醉苏醒期急性肺水肿一例余旸

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1、麻醉苏醒期急性肺水肿一例郑州大学第一附属医院余旸病例汇报患者，男，35岁，体重87Kg，以“肛周坏死性筋膜炎”为诊断入院，在门诊手术室全麻下行“肛周脓肿切除术”患者既往无心肺疾病史，一般情况良好，术前各项相关检查未见异常，ASA1级麻醉过程：丙泊酚120mg，舒芬太尼35ug,顺阿曲库铵10mg静脉快速诱导，插入喉罩通气，术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复合麻醉维持，手术过程顺利，手术历时25分钟，术中生命体征平稳病例汇报术毕患者送入PACU，约10分钟后苏醒，自主呼吸恢复，麻醉护士遂拔除喉罩，给予面罩吸氧拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出少量泡沫样痰

2、，之后半小时患者咳嗽剧烈，并咳出大量粉红色泡沫样痰，伴有呼吸困难，大汗，心率增快（120~130次/分），血压维持在135/90mmHg左右,此过程中患者意识始终清醒病例汇报将患者头位抬高，半坐卧位，仍不断咳出粉红色泡沫样痰,听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，面罩吸氧氧饱和度维持在93%，急请心内科会诊此时患者发生了什么情况?为什么会出现这种情况？病例汇报心内科会诊意见：考虑为急性肺水肿纠正水电解质酸碱失衡，注意补钾予以速尿利尿，硝酸甘油扩血管，西地兰0.4mg静注，间隔4小时1次。心率小于100次/分之后可不用若心率小于100次/分仍有症状可予以多巴胺静脉泵注患者

3、病情稳定后行心脏彩超及冠脉CTA检查1小时后急查心肌酶学，肌钙蛋白，BMP,电解质病例汇报患者分两次静注速尿40mg，给予西地兰0.2mg、地塞米松10mg静注一次，同时微量泵泵注硝酸甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小时后患者症状缓解，粉红泡沫痰量明显减少，能保持平卧位，在此期间患者血氧饱和度维持在95%左右，心率在110次/分左右，血压在110~120/70~80mmHg。患者病情稳定后送至超声科急查心脏超声，未见明显结构异常，心功能良好。病例汇报查心肌酶学均在正常范围内，动脉血气分析结果尚可，电解质K离子3.2mmol/L。约半小时后患者咳嗽明显减轻，痰量减

4、少转变为白色黏痰，听诊双肺湿罗音明显减少，心率减慢，自诉呼吸通畅，氧饱和度上升至100%，硝酸甘油泵注逐渐停用。再次询问患者无冠心病，瓣膜病，支气管扩张等心肺疾病史。患者带氧气袋安全送回病房。问题1.患者麻醉苏醒期为什么会发生急性肺水肿？2.遇到此情况该如何处理？3.如何预防围术期急性肺水肿的发生？负压性肺水肿负压性肺水肿负压性肺水肿（negativepressurepulmonaryedema，NPPE）是一种因急性上呼吸道梗阻，试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人认为NPP

5、E是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。负压性肺水肿术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的并发症，故第一时间作出正确诊断，患者预后良好且治疗管理简单，而延迟诊断则可使NPPE的病死率升至11%～40%。负压性肺水肿NPPE的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物;典型X线胸片示双侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而心胸比却正常。另外，NPPE可迅速发生，迅速消散，其临床表现和X线表现可在12~24h改善负压性肺水肿发病机制：患

6、者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50cmH2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移。上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧、儿茶酚胺大量释放，使体、肺循环血管收缩、左右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加;同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生。胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡－毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。负压性肺水肿发病机制：NPPE的发生是多种因素共同作用的结果，但最根本的病

7、理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，胸腔内负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为－50cmH2O，是平静呼吸时的10倍(正常参考值－3～10cmH2O)。年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致NPPE。负压性肺水肿发病率：上呼吸道梗阻与肺水肿发生的关系早在1927年就为人们所描述，但直到1977年才报道了第1例临床病例。围麻醉期NPPE的发病率国内报道为0.01%～0.05%，国外报道为0.05%～0.10%，但实际发生率较

8、一般记录稍高负压性肺水肿鉴别诊断：心源