《医本呼吸衰竭》ppt课件

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1、呼吸衰竭Respiratoryfailure一呼吸衰竭概念由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2＜60mmHg（8kPa），或伴有PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）的病理过程。★(1mmHg=0.1333kPa)InternalRespirationGasTransportExternalRespiration并非PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭PaO2↓吸入气氧分压↓外呼吸功能↓V→A呕吐HCO3-↑H2CO3HCO3-↑H2CO3代偿海平面静息状态PaO2＜60mmHg血气变化需达一定程度诊断依据：1、外

2、呼吸功能障碍证据2、实验室检查吸入气氧浓度FiO2＜20%RFI≤300例：吸入气氧浓度15%，动脉血氧分压50mmHgRFI=50/15%≈333（不可诊断为呼吸衰竭）RFI=PaO2/FiO2二分类按血气Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑PaO2↓按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿）发病慢（如COPD）按部位中枢性呼吸中枢病变外周性呼吸器官病变按机制通气性换气性三原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒缩阻塞性限制性阻力↑（顺应性↓）动力↓限制性通气不足呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或

3、抑制障碍舒缩障碍胸廓胸膜病变病变脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒脑部病变PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg脊髓灰质炎多发性神经根炎低钾重症肌无力有机磷中毒肺纤维化、肺水肿肺切除表面活性物质↓限制性通气障碍的原因与机制顺应性↓dv/dp肺胸外段胸内段（小气道＜2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气气道内压＞大气压气道内压＜大气压中央气道阻塞胸外胸内压＞气道内压胸内压＜气道内压呼气吸气中央气道阻塞胸内胸外段胸内段（小气道

4、＜2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气呼气呼吸困难无软骨环、口径变化大慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺气肿肺气肿者用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20肺气肿患者用力呼气气道等压点上移引起气道闭合+5+200+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气+20下游上游等压点+35气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20锁骨上窝胸骨上窝肋间隙1.单纯性肺低通气时血气变化特点R＝PaCO2VA[PiO2-PAO2]VA＝

5、40150-100＝0.8PaO2↓PaCO2↑通气障碍血气变化△PaCO2/△PaO2=R当肺泡通气量减少一半时PaO2由100→50mmHgPaCO2由40→80mmHg=△PaCO2△PaO240500.8=2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标※公式若Vco2不变当VAVCO2(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)×0.863PaCO2=PaCO2（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流××CO2O21、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小正常肺泡总面积70~80m2静息时参与换气面积35~40m2运动时参

6、与换气面积60m2面积减少一半以上时出现换气障碍原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚→弥散距离↑→弥散速度↓肺泡上皮细胞基底层毛细血管内皮组织结构上＜1μm呼吸膜机能上＜5μm血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血症、肺cp扩张原因：正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为0.75秒CO2达到平衡0.13秒O2达到平衡0.25~0.3秒储备时间PO21008060402000.250.500.75sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1

7、3呼吸膜增厚+血流速度加快→换气障碍血气特点：PaO2↓，PaCO2正常或↓46402、肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8自上而下递减通气血流比值范围0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积．．【正常成年人静息时】通气/血流＜O.8静脉血掺杂(1)部分肺泡通气障碍V血未充分动脉化进入A血功能性分流（functionalshunt）功能性分流↑>肺血流30%→→呼衰支气管哮喘、慢支；肺水肿、肺纤维化阻塞性肺气

8、肿通气障碍功能性分流血气特点VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2病肺＜0.8↑↑↑↑↓↓↓↓VA健肺＞0.8↓↓↓↓↑N？MMM:混合后--------------------------------------PaO2↓,PaCO2N（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）20406080100120PO