止血与凝血障碍检查

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1、止血与凝血障碍检查Disordersofhemostasisandcoagulation2011.4.24临床医学1血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血2作为一个临床医生如何正确选择实验室检查项目如何正确判断检验结果首先应弄清正常的凝血与抗凝机制3正常止血机能两个方面四个因素凝血机制抗凝机制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（coagulationsystem）抗凝及纤溶系统（anticoagulationandfibrinolytic）凝血与抗凝机制的病

2、理生理基础4一、血管壁的止血与抗凝作用（一）血管壁的止血作用1.血管壁的完整性2.血管内皮下层3.血管内皮细胞产生5当血管壁受损后的一系列变化Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径Ⅳ.暴露内皮下胶原促进血小板粘附启动内源性凝血途径6（二）正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节素(thrombomodulinTM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性7创伤、炎症中毒、缺

3、氧管壁抗凝作用病理性血栓形成8二、血小板在止血机能中的作用1.粘附功能（adhesionfunction）指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力2.聚集功能（aggregationfunction）指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性3.释放功能：(releasereaction)指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反应4.血块收缩功能5.血小板促凝活性:PF3提供凝血因子催化表面9粘附与聚集的结果血小板大量聚集、粘附于血管破损处形成白色血栓暂时止血10血块收缩功能血凝块血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网收缩血清被挤

4、出血块缩小加固11血小板止血功能（小结）①维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性②粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩④促进凝血过程⑤血块收缩，形成稳固血栓12三、凝血因子与凝血过程血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程13分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成14目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II

5、、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，所有因子都处于无活性状态15IIaCa2+VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血过程（瀑布学说）PF3磷脂凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纤维蛋白原(I)可溶性纤维蛋白稳固性纤维蛋白[内源性途径]胶原等带负电荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途径]组织损伤释放组织因子（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa参加因

6、子：所需时间：XXa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min16四、正常抗凝及纤溶系统（一）细胞抗凝机制单核-吞噬细胞系统（二）体液抗凝机制肝和内皮细胞合成的AT-III,这种抗凝作用占体内总抗凝作用的50%~67%。17（三）纤维蛋白溶解系（fibrinolysis，纤溶系统）主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅最重要的生理性抗凝系统XIIaPK纤溶酶原纤溶酶u-PAt-PA＋＋18纤维蛋白原纤维蛋白单体稳固纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶Bβ1-42Bβ1

7、5-42D二聚体、多聚体A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’被降解的纤维蛋白（原）产物统称为FDP19凝血因子纤溶系统血小板抗凝系统血管内皮细胞20止凝血障碍性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常抗凝及纤溶系统异常循环中凝血及抗凝物质增加综合因素21止凝血障碍的实验检查22一、毛细血管抵抗力试验(capillaryresistanceTest,CRT)又称毛细血管脆性试验或束臂试验毛细血管壁完整性内皮结构与功能血小板质与量异常脆性通透性压力易出血[原理]23[意义]本实验观察血管

8、壁、血小板的综合止血作用1.异常提示：