《适应和损伤》PPT课件

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1、第二章细胞、组织的适应和损伤正常细胞刺激因子适应细胞轻微损伤可逆性损伤的细胞细胞死亡第一节组织和细胞的适应组织和细胞在内外环境中，在各种有害因子的持续作用下，通过调整其自身的代谢、功能和结构得以存活的过程。一、肥大和增生（一）肥大定义：细胞器增多所致的细胞、组织和器官体积的增大。分类：生理性：妊娠期－子宫平滑肌肥大病理性：高血压－左心室肥大（二）增生定义：实质细胞数量增多所致的组织器官体积增大称为增生。分类：生理性：青春期乳腺增生妊娠期子宫平滑肌增生病理性：子宫内膜增生前列腺增生乳腺小叶增生二、萎缩（atrophy）发育正常的器官和组织，

2、由于实质细胞体积变小或数目减少，使其体积缩小称为萎缩。肉眼：体积缩小，重量减轻。颜色加深或褐色，质地硬韧，包膜增厚。镜下：实质细胞的数量减少，体积缩小，胞浆内可见脂褐素颗粒（心，肝细胞）。病变：分类：生理性：成年人胸腺萎缩病理性：营养不良性：恶病质废用性：长期卧床－下肢肌肉萎缩去神经性：脊髓灰质炎－下肢肌肉萎缩压迫性：肾盂积水－肾实质萎缩内分泌性：脑萎缩（82Y,男性）三、化生（metaplasia）定义：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。分类：上皮细胞的化生①鳞状上皮化生吸烟致支气管假复层纤毛上皮转变为鳞状上皮

3、。②肠上皮化生慢性萎缩性胃炎，胃粘膜转变为小肠或大肠粘膜上皮。间叶组织化生鳞状上皮化生第二节细胞和组织的损伤一、细胞、组织损伤的原因与机制缺氧生物因素物理因素化学物质和药物因素营养因素免疫反应遗传因素其他二、形态学变化细胞肿胀脂肪变淀粉样变玻璃样变黏液样变病理性色素沉着病理性钙化（一）可逆性损伤1.细胞肿胀（水变性）常见于心、肝、肾。原因缺血、缺氧→ATP↓→Na泵功能↓→细胞内水、Na潴留。病理变化肉眼：体积肿大，颜色变淡，混浊而无光泽，边缘变钝。光镜：细胞体积增大，胞浆疏松、淡染。胞浆内可见红染的颗粒状物。气球样变（病毒性肝炎）。肝细

4、胞气球样变2.脂肪变（fattychange）非脂肪细胞内出现脂滴沉积或脂滴明显增多。常见部位：肝脏，其次为心脏和肾脏。脂肪变为何最易发生在肝脏呢？脂肪酸在肝细胞中的代谢脂肪酸氧化酮体、CO2ATPα－磷酸甘油甘油三脂脂蛋白磷脂、胆固醇脂载脂蛋白原因肝细胞内脂肪酸过多：高脂饮食、缺氧、饥饿甘油三酯合成增多:酗酒载脂蛋白、脂蛋白减少病理变化肉眼：器官肿大、包膜紧张，呈淡黄色，切面有油腻感。镜下：HE染色－空泡（石蜡切片）苏丹Ⅲ－橘红色（冷冻切片）脂肪肝（肉眼观）肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色（A示肝小叶周边B示肝小叶中央）肝脂肪细胞变性（HE染色）

5、临床意义是一种可复性病变严重脂肪变性→实质细胞坏死→功能受损长期肝脂肪变→肝硬变3.玻璃样变（hyalinechange）又称透明变病理变化：均质，红染，半透明似毛玻璃样物质。部位：结缔组织、血管壁和细胞内。（1）结缔组织玻璃样变成分：胶原纤维常见于瘢痕组织、AS纤维斑块病变：灰白色，半透明，质坚韧，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合。结缔组织玻璃样变（2）血管壁玻璃样变常见于良性高血压细动脉壁。成分：血浆蛋白病理变化：管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄。肾脏疾病酒精中毒时肝细胞：Mallory小体慢性炎症时浆细胞拉塞尔小体（Rassellb

6、ody）（3）细胞内玻璃样变4.病理性色素沉着（1）含铁血黄素成分：铁蛋白颜色：金黄色或棕黄色机制：巨噬细胞分解Hb常见：左心衰时肺脏（心衰细胞）肺巨噬细胞内含铁血黄素5.病理性钙化定义：在骨和牙以外组织内有固态钙盐沉积称为病理性钙化。成分：磷酸钙，其次为碳酸钙镜下：HE染色，呈蓝色细颗粒和团块状。病理性钙化分类营养不良性钙化：常见变性、坏死或异物的钙盐沉积如：结核坏死灶、AS粥样硬化、寄生虫卵钙化等。转移性钙化：少见