《病理系消化食道》PPT课件

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1、食管、胃、肠疾病Diseaseofesophagusstomach,intestinal(1)消化管口腔、食管、胃、肠、肛门组成的连续的管道系统。消化腺涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺等。消化过程包括消化腺的分泌、消化管的蠕动、吸收及排泄。消化系统第一节食管（esophagus）一、食管炎Esophagitis1．慢性非特异性食管炎Chronicnon-specificesophagitis慢性炎细胞，有时淋巴滤泡形成2．反流性食管炎Refluxesophagitis胃（胃蛋白、胃酸）、十二脂肠（胆汁、胰液）反流入食管临床反酸、烧灼感、胸骨后疼痛、吞咽困难早期：

2、上皮增生、嗜酸细胞与其他炎细胞晚期：溃疡、拄状上皮化生（Barrett食管）3．感染性食管炎Acuteesophagitis霉菌、病毒、细菌、螺旋体、寄生虫常为急性炎，免疫组化和特染可以找到病原菌（1）单纯性卡他性炎Catarrhalinflammation（2）化脓性炎Purulentinflammation多继发于食管憩室（3）坏死性食管炎Gangrenousesophagitis(A)示正常的胃食管连接处；(B)Barrett食管的颗粒样区域，箭头所指。(C)镜下：左侧为鳞状上皮构成的粘膜，右侧为肠型柱状上皮构成的腺性粘膜。4．Barrett食管（Ba

3、rrettesophagus）本质为食管下段、括约肌水平以上的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代，表现为食管粘膜的胃化生或肠化生。胃食管反流是Barrett食管的主要原因。病理上三种类型：①胃底上皮型：完全胃化生（主细胞、壁细胞、黏液细胞）;②交界上皮型（只有胃黏液细胞，无主细胞、壁细胞）;③特殊型柱状上皮型（不完全肠上皮化生，绒毛状结构，腺体紧邻黏膜肌板，高柱状黏液分泌细胞，夹有杯状细胞、潘氏细胞（鱼籽细胞），但无小肠吸收功能，此型恶变率高。Barret食管三种结局：①Barret溃疡：与食管长轴一致;②Barret食管狭窄：炎症、纤维化，临床上胸骨后疼痛、

4、吞咽困难;③Barret食管癌变，平均癌变率为13．6%（0-46．5%），食管下段腺癌主要来源。鉴别诊断1、取材明确的部位2、食管黏膜胚胎时纤毛细胞残存；3、气管、支气管胚胎残留所致的食管狭窄；4、食管的胃黏膜异位症5、其他类型食管炎少见嗜酸性食管炎：嗜酸细胞浸润（与药物、食物过敏有关）（2）食管Crohus病：常为肠道肉芽肿性疾病病变的一部分。非干酪性上皮Crohus病、或散在溃疡、慢性炎，淋巴细胞浆细胞、上皮样细胞，必须排除其他病变或感染后才能诊断。二、神经肌肉及其他疾病1、巨食管症（giantesophagus）特发性：先天性、肌层肥大增生、环型或梭

5、型继发性（真性）：食管神经肌肉障碍伴喷门部慢性梗阻原因：喷门失弛缓症：痉挛、炎症、狭窄、癌变、疤痕临床：吞咽困难病理改变：肌肉神经从退化或消失（或正常）炎症、水肿、糜烂、黏膜白斑、角化，肌层肥厚、肥大。2、硬皮病为全身病变一部分，肌层纤维化、小动脉弹力纤维变性、动脉壁纤维化。3、食管失弛缓症（喷门失弛缓症）：食管肌间神经丛减少或缺如、神经纤维脱髓鞘或断裂神经纤维减少、炎症（类似于先天性巨结肠的原因）。15%发展为癌。4、良性食管狭窄：外压、或内服化学药物刺激5、食管憩室；牵引性或内压性，类似肠憩室。可引起食物储留，炎症、穿孔、出血、癌变。6、食管管型黏膜部分

6、或完全脱落，患者可吐出黏膜管型，病理改变为黏膜退变、再生、修复。7、食管裂孔疝；食管与胃交界处异常，胃突入膈肌以上囊状扩张，胃内容反流引起反流性食管炎。三、食管肿瘤上皮性、肌源性、神经性1、良性肿瘤少见（1）鳞状上皮乳头状瘤鉴别①角化白斑病，鳞状上皮增生、角化无血管轴心②非角化白斑病（棘细胞增生症）棘细胞增生肥大。③疣状癌：鳞状上皮增生异型④食管尖锐湿疣；与HPV感染有关，凹空细胞等（2）食管腺瘤：与Barrett食管有关。（3）非上皮良性肿瘤平滑肌瘤、间质瘤（同于胃肠道）、血管瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、颗粒细胞肿瘤（granularcelltumo

7、r）（多见）单发或多发，位于黏膜下，表面完整鳞状上皮，可加上皮瘤样增生，瘤细胞浆丰富、嗜酸性、颗粒状，巢状、索状排列，肿瘤起源于神经周细胞（perineural）。（4）食管癌前病变及原位癌（上皮内瘤变）增生—不典型增生----癌变2、食管癌Carcinomaofesophagus起源：食管粘膜上皮或腺体发生率：消化道肿瘤的10%分布：我国北方、伊朗北部、俄罗斯、非洲南部；我国主要集中在太行山区、苏北地区、大别山区、川北地区、闽粤交界。年龄和性别：男（80%）多于女，40岁以上。（一）病因学和发病机制3、种族遗传倾向高发区中，食管癌的家族聚集现象较为明显。1

8、、高危因素长期食用过热、过硬及粗糙的饮食（1）亚硝胺