消化系统病理ppt课件

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1、消化系统疾病消化系统疾病的教学内容教学总时数：6学时。慢性胃炎½学时慢性消化性溃疡1学时病毒性肝炎2学时肝硬化1学时消化系统的恶性肿瘤1½学时重点讲授内容：慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。慢性胃炎慢性胃炎的病理类型㈠慢性浅表性胃炎㈡慢性萎缩性胃炎㈢慢性肥厚性胃炎㈠慢性浅表性胃炎最常见的胃粘膜疾患之一，主要通过胃镜检查发现。病理变化：光镜：⒈炎性病变限于胃粘膜上1／3；⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞；⒊粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血㈡慢性萎缩性胃炎由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为A、B两型。A型：自身免疫性疾病，

2、抗内因子抗体，国外多见。B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变有关。病理变化大体：1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。2.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。3.粘膜下层血管清晰可见。光镜1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。3.胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失或减少。胃粘膜化生的改变①胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样；②胃粘膜上皮细胞中出现分泌粘液的杯状细胞、具有纹状缘的吸收上皮和Paneth细胞时，形态结构接近小肠粘膜。临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少

3、㈢慢性肥厚性胃炎病理变化：大体：1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起;3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。光镜1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常;2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。临床病理联系腺体增生，壁细胞↑胃酸↑，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。二、溃疡病(慢性消化性溃疡)溃疡病多发生在胃及十二指肠，又称胃、十二指肠溃疡。临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。㈠病理变化特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：1.好发部位：a.胃幽门部小弯b.十二指肠球部前壁和后壁

4、2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状3.大小：直径0.5∽2cm4.深度：较深5.底部:比较平坦，非活动期坏死、出血较轻。6.龛影:钡餐透视发现胃壁缺损。光镜溃疡底部分四层结构①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织㈡结局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合2.幽门狭窄幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。②幽门炎性水肿、痉挛结局及并发症3.出血:溃疡病最常见的并发症①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，

5、潜血试验阳性，见于溃疡活动期病人。②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表现：呕血、柏油样大便(硫化铁)。结局及并发症4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。㈢临床与病理联系1.规律性上腹痛(本病特点)①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作用刺激病灶；④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。2.胃酸分泌增

6、高:返酸、嗳气㈣病因与发病机理:溃疡病的病因复杂，病理机制不十分明确，学说很多，但一般认为与幽门螺杆菌的感染及下列因素有关：1.胃液消化作用↑2.神经内分泌功能失调3.遗传及其他因素所致三、病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为5种类型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎。传染途径1.消化道：病毒从粪便排出体外，通过污染手、食物、食具→消化道(甲型、戊型肝炎。潜伏期甲型15-50天,戊型2周-9周)2.血液:输血、输液时(乙型、丙型肝炎，丁型常伴乙型肝炎传播)。潜伏期乙型肝炎60-180天。㈡基本病变肝炎是一种

7、以变质为主的炎症。包括:1.肝细胞变性、坏死;2.炎细胞浸润;3.肝细胞再生;4.纤维组织增生。1.肝细胞变性、坏死⑴肝细胞变性：①胞浆疏松化和气球样变：最常见的变化②嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色，单个或几个细胞散在。肝细胞疏松化气球样变性⑵肝细胞坏死①嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死。肝细胞嗜酸性增强，胞浆浓缩，核消失，形成圆形嗜酸性小体。②溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。根据坏死范围分为：a.点状坏死:几个细胞坏死;b.碎片状坏死:界板肝细胞的灶状坏死;c.桥接坏死:中央静脉和