病理学：消化系统 ppt课件.ppt

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1、第三单元消化系统疾病消化系统的组成消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜腺体消化系统胃的解剖图（Anatomyofthestomach）Corpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底正常胃胃黏膜正常胃体胃黏膜上皮正常胃黏膜消化性溃疡1部位：胃及十二指肠（复合性溃疡）2特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。3临床表现：周期性节律性上腹痛反酸、嗳气等。一、概述：二病因与发病机理：病因复杂，病理机制不十分明确，与下列因素有关：1胃液消化作用2黏膜抗消化能力降低3神经内分泌功能失调4遗传及其他因素所致病因及发病机

2、制病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。（一）病因:1.外因:（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少，粘膜屏障功能减弱（2）药物：损伤胃粘膜（3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防御能力（4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜2内因:（1）性别：男：女=3：1，（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。2遗传因素:患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。O型血者发病率为1.5～2倍。（(二)发病机制粘膜防御能力削弱：保护机制：粘膜自身完整性；更新能力；大量粘

3、液；胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜损伤血管内皮；组胺；促进胃蛋白酶分泌消化性溃疡的形成机制损伤性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液碳酸氢盐粘膜血循上皮再生能力前列腺素完整粘膜损伤加重HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流溃疡形成幽门狭窄出血愈合穿孔癌变防御受损缺血休克胃排空延迟↘神经内分泌失调精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱皮层下中枢功能紊乱↙迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调↙↘兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加胃蠕动加快胃蠕动十二指肠溃疡胃溃疡三、病理变化1、部位：胃窦部十二指肠球部2、肉眼：单个，圆形、椭圆形，

4、深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐，如刀割状，底部平坦而干净。周围粘膜以为溃疡中心呈星芒状胃溃疡：直径2cm以内，十二指肠溃疡：直径1cm以内。胃溃疡病pepticulcerdisease胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡（胃镜）胃的组织构造（Histologyofthestomach）muscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层(2)镜下:分为四层①渗出层;②坏死层;③新鲜的肉芽组织层;④瘢痕层；A.在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎.B.溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。此外，

5、pepticulcerdisease胃溃疡病溃疡病的镜下结构溃疡病的镜下结构十二指肠溃疡:与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以内。四、结局和合并症愈合出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕血、黑便穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人引起腹膜炎幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄癌变：1%以下，见于胃溃疡病。五临床与病理联系：1.规律性上腹痛(本病特点)胃溃疡（进食后痛）：胃泌素、胃酸十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃酸2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留上腹痛原因：①溃疡周围炎：胃壁神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作

6、用刺激病灶；④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎一、概念：由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。病原体和传播途径：肝炎病毒二、病因和发病机制一、病因病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)类型甲型肝炎乙型肝炎【最常见】病毒RNA病毒DNA病毒传染源粪便血液和体液传染途径消化道血道及密切接触损害机理直接损害通过免疫间接损害发病特点多为爆发散发，不易爆发二发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存（2病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制  ：免疫功能正常：少、弱→急性普通型免疫功能

7、过强：多、强→重型肝炎免疫功能不足：→慢性免疫功能耐受/缺陷：→病毒携带者；肝细胞损伤（-）免疫系统肝病毒基本病理变化甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。基本病理变化变质：肝细胞的变性坏死为主肝细胞水样变性(诊断依据)嗜酸性小体形成点状坏死碎片状坏死桥接坏死。渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。增生：间质反应性增生（纤维组织和枯