重医病理消化ppt课件

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1、2021/7/51肝硬变(P185)(livercirrhosis）一、概述各种原因引起的慢性肝脏病变(1)弥漫性肝细胞变性、坏死(2)纤维组织增生(3)肝细胞结节状再生肝小叶结构和血液循环途径被改建,肝脏变形、变硬，假小叶形成,肝硬变2021/7/52二、病因和发病机制1.病毒性肝炎乙型、丙型肝炎2.慢性酒精中毒→酒精性肝硬化2021/7/533.营养缺乏动物食物中缺乏胆碱、蛋氨酸→脂肪肝→肝硬化4.毒物中毒砷、四氯化碳、黄磷等2021/7/54发病机制：各种病因→进行性肝纤维化（I、Ⅲ型胶原↑）网状支架塌陷胶元化窦状隙贮脂细胞→成纤维细胞产生胶元汇管区成纤维细胞

2、增生产生胶元纤维肝细胞坏死、结节状再生→假小叶形成2021/7/552021/7/56坏死后性肝硬化形成过程2021/7/57分类小结节型＜0.3cm大结节型＞0.3～0.5cm大小结节混合型：大、小结节不完全分隔型：肝小叶未被完全分割--门脉性--坏死后性--胆汁性--寄生虫性2021/7/58灶性坏死坏死灶网状支架塌陷、胶原化碎片状坏死门管区纤维伸入坏死区纤维包裹结节（肝硬化）桥接坏死残存的肝细胞结节状再生血液循环被改建三、病理病理类型1.门脉性肝硬化（portalcirrhosis）形成过程2021/7/59病理变化巨体：早期体积N/略大，重量↑，质N/稍硬晚

3、期小、轻、硬，表切面黄褐、黄绿色小结节（0.15～0.5cm）由纤维包绕,纤维间隔较窄2021/7/510小、轻、硬、结2021/7/5112021/7/512镜下：--假小叶（pseudolobule)①肝细胞排列紊乱（变性、坏死、再生）②中央V缺如、偏位或见多条，可见汇管区内移--纤维组织包绕假小叶间隔较窄，慢炎细胞浸润,新生小胆管及假胆管2021/7/5132021/7/514假小叶2021/7/5152021/7/516纤维间隔较窄2021/7/517临床病理联系1.门脉高压症（portalhypertension）门脉压>200mmH2O正常肝内血循环途径

4、肝A→→小叶间A→→汇管区微A门V→→小叶间V→→汇管区微V→小叶中央V→小叶下V→肝V→下腔V→肝血窦2021/7/518门脉高压原因：肝内广泛纤维组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化(窦性阻塞)假小叶、纤维组织压迫小叶下V（窦后阻塞）肝A小分支与门V小分支异常吻合形成（窦前阻塞）2021/7/5192021/7/520临床表现：门V回流受阻→门V系统淤血-慢性淤血性脾大→脾亢大，重，硬、暗红LM:脾窦扩张、淤血，内皮增生，含铁血黄素沉积及纤维增生2021/7/521淤血性脾肿大2021/7/522-胃肠道淤血：胃肠壁淤血水肿→食欲不振、消化不良2021/7/523-

5、腹腔积液（ascites）淡黄漏出液，量大→腹大如鼓，骨瘦如柴原因:①门V高压→cap液体静压↑→液体经肝窦壁、包膜漏入腹腔②肝脏合成蛋白↓，血浆蛋白（胶渗压）↓③醛固酮、抗利尿激素灭活↓→水、钠潴留2021/7/524食道下段V曲张：门V血→胃冠状V→食道V丛→奇V→上腔V致命性大呕血—死因之一痔V曲张：肠系膜下V→直肠V丛→髂内V→下腔V痔→便血脐周、腹壁V曲张：门V血→脐V→脐周V→腹壁上下静脉→腔V海蛇头（caputmedusae)-侧枝循环形成∵门脉回流受阻另寻出路2021/7/525侧支循环开放中下上2021/7/526食道下段静脉丛扩张2021/7/5

6、272021/7/5282.肝功能不全：激素灭活↓睾丸萎缩、男性乳房发育：蜘蛛痣(spidernevi）：雌激素↑→颈、面部、上胸部小动脉末梢扩张出血倾向：肝脏合成凝血因子↓及脾亢→牙龈、皮肤、粘膜出血2021/7/529黄疸：肝细胞坏死和毛细胆管阻塞→蛋白质合成障碍：白蛋白/球蛋白↓肝昏迷：肝脏解毒功能↓，毒物(氨等)入脑→肝性脑病，易致死。2021/7/5302坏死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）多由亚急重肝炎或弥漫肝细胞坏死发展而来病理变化巨体１.结节大小悬殊：可达６厘米2.结节间纤维间隔宽，宽窄不一2021/7/531坏死后性肝硬化2

7、021/7/532镜下假小叶大小悬殊，有时见汇管区纤维间隔宽、宽窄不一，炎细胞浸润、小胆管增生明显2021/7/5332021/7/5342021/7/5352021/7/536临床表现：肝功能障碍明显门脉高压较轻2021/7/537肝硬化结局1.积极冶疗，可长期代偿不出现症状2.食道下段Ｖ破裂出血：常见并发症3.肝昏迷→死亡4.合并肝癌：门→约2～4％，坏→约13.1％2021/7/538原发性肝癌（Primarycarcinomaofliver）概念：肝细胞或肝内胆管上皮发生我国常见，中年发病率高，男性多，多AFP+，预后差1cm以下的早期肝癌疗效较好202