《正性肌力药》PPT课件

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1、常用药物多巴胺主要通过直接激动DA、α、β受体发挥外周作用,其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，

2、导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。多巴胺多巴胺的正性肌力和正性频率作用虽不如异丙肾上腺素和肾上腺素强，但亦增加心肌氧耗，不过心动过速和心律失常并不多见。临床应用由于多巴胺对外周循环等多种综合效应，使之成为治疗休克的优选药物，适用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排血量降低、周围血管阻力升高而已补足血容量的情况更有意义。不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大

3、、滴注过快可出现心动过速、心律失常，肾血管收缩引起肾功能下降等。一旦发生应减慢滴速或停药。多巴酚丁胺1、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。7、本品与多巴胺不同，多

4、巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。多巴酚丁胺多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用大于正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素，但由于它直接作用于窦房结，并加速心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能发生快速型心律失常，使房颤或其他快速型心律失常病人对心率的加快特别敏感。多巴酚丁胺使心排血量增加的机理是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用(β2活性)，因此动脉压不发生改变。多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和

5、硝普纳合用一样有效。多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用。临床应用适用于治疗心肌梗塞并发心功能不全或心脏外科手术时心排血量低的休克患者，其疗效优于异丙肾上腺素，在控制滴速的条件下比较安全。对心排血量低和心率慢的心力衰竭患者，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。不良反应：因能加速传导，可致心率加快，故对心房颤动患者慎用或不用。梗阻性肥厚性心肌病患者禁用，以免加重梗阻。此外，可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等不良反应。多巴胺与多巴酚丁胺的比较多巴胺作用于三种受

6、体(DA,β1,α1)，有剂量依赖性收缩静脉，增加静脉回流和肾血流增加心排血量靠增加静脉回流和正性肌力作用大剂量使血管收缩，外周阻力和血压升高使肺动脉压升高，不用于右心衰竭多巴酚丁胺作用于β，β2(弱)，，有剂量依赖性不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾血流增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血管扩张作用不收缩血管，使外周阻力下降，血压一般不增加或上升有限降低肺动脉压，可用于右心衰竭正肾去甲肾上腺素：是α和β受体兴奋药，但即使滴注小量，其α作用始终占优势。主要激动α1受体，对心脏β1受体也有激动作用，对β

7、2受体作用较弱。①血管：兴奋血管α1受体，使全身小动脉和小静脉收缩，整个外周阻力升高及动脉血压上升，唯一例外是冠状血管扩张，冠脉流量增加，与心肌代谢产物(如腺苷)增加有关。②心脏：通过兴奋心脏β1受体使心脏兴奋性增高，收缩力加强，心率加快，传导加速，但作用比肾上腺素弱。在整体情况下，由于血压升高引起压力感受器的反射调节，迷走神经兴奋胜过直接加快心率的作用，故心率减慢。由于强烈的血管收缩，增加了心脏射血的阻力，故心排血量反而可能有所下降。正肾③血压：小剂量滴注时使外周血管收缩，心肌收缩力增强，收缩压和

8、舒张压均升高，脉压略增大，心率减慢。较大剂量时，因血管强烈收缩，导致肾、肝等内脏器官血液灌流减少，外周阻力明显升高，故收缩压和舒张压明显升高，脉压变小。正常人静滴去甲肾上腺素会导致高血压和反射性心动过缓，而且常致心排血量减少，还可能发生肾血管收缩，加重少尿及使血浆容量减少等。静脉血管收缩还可以干扰中心静脉压的观察和容量补充。临床应用临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压、保证对重要器官（如脑）的血液供应。使用时间不宜过长，否则可引