血管活性药和正性肌力药陈敏

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1、血管活性药和正性肌力药第四军医大学西京医院麻醉科陈敏血管活性药：改变血管平滑肌张力调控血压影响前后负荷正性肌力药加快心肌纤维缩短速度增加心肌收缩力血管活性药和正心肌力药拟交感胺类选择性磷酸二酯酶类扩血管药其它药物拟交感胺类内源性儿茶酚胺合成的儿茶酚胺非儿茶酚胺拟交感胺类作用机理直接激动肾上腺素能受体促使肾上腺素能神经释放介质拟交感样效应拟交感胺类交感神经主要递质去甲肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素苯乙胺-N-甲基转移酶催化交感神经分布胸1---腰2.3副交感神经分布部分起自脑干(动眼),延髓(面神经,舌咽,迷走)

2、骶2—4侧角胆碱能神经——释放乙酰胆碱肾上腺素能神经——释放去甲肾上腺素全部副交感神经节后纤维胆碱能神经全部交感神经节前纤维少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌）肾上腺素能神经绝大部分交感神经节后纤维交感神经节前纤维乙酰胆碱神经节节后纤维去甲肾上腺素乙酰胆碱M受体毒蕈硷1212（N受体烟碱类）副交感神经节前纤维乙酰胆碱神经节节后纤维乙酰胆碱M受体N受体运动神经元和神经肌接头（N受体）受体的分布α受体和β分布受体分布反应拮抗剂α1α2β1β2平滑肌突触前心脏平滑肌收缩抑制去甲肾上腺素释放变力变时舒张松弛甲氧明苯福

3、林可乐定右旋美托咪啶多巴酚丁胺特布他林派唑嗪育亨宾美托洛尔交感神经和副交感神经的主要功能效应器官交感神经副交感神经循环器官心率加快，收缩性和传导性加强(β1)皮肤、肾、胃肠道、骨骼肌、外生殖器、血管收缩(α)冠状动脉血管、胃肠道、骨骼肌血管舒张(β2)骨骼肌血管舒张(Ach)心率减慢，收缩性和传导性减弱，软胞膜动脉外生殖器血管舒张呼吸器官支气管平滑肌舒张(β2)收缩促进粘膜腺分泌消化器官分泌粘稠唾液抑制胃肠运动促进括约肌收缩，抑制胆囊活动分泌稀薄唾液，促进胃液胰液分泌促进胃肠运动和括约肌舒张，促进胆囊收缩泌尿生殖器官

4、逼尿肌舒张，内肌收缩有孕子宫收缩(α)无孕子宫舒张(β2)逼尿肌收缩内括约肌舒张眼睡孔扩大，睫状肌松弛上眼睑平滑肌收缩瞳孔缩小，睫状肌收缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩汗腺分泌代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌拟交感胺儿茶酚胺半衰期很短(1-2min)大部分被再摄取进入节后交感神经末梢，小部分在肝肺内降解。所有含有儿茶酚胺类药物迅速被单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺氧甲基转移酶(COMT)灭活内源性的儿茶酚胺经过肺循环时即被消除合成儿茶酚胺COMT对其无作用，仅靠MAO代谢故作用时间延长（一）肾上腺素为肾

5、上腺髓质主要激素，可兴奋肾上腺素受体α1α2β1β2β3兴奋β1受体能增强心肌收缩力，缩短心肌收缩时间兴奋β2使骨骼肌血管扩张使支气管平滑肌松弛激活Na+K+泵，使K+进入细胞内兴奋α1受体皮肤粘膜，肝和肾血管收缩，抑制胰岛素释放兴奋α2通过反馈机制调节去甲肾上腺素释放和ATP释放，存在于突触前，抑制神经兴奋时的去甲肾上腺素释放和胆碱能受体相似，继后血管扩张，抑制中枢兴奋镇静作用内源性儿茶酚胺内源性与外源性儿茶酚胺的区别输注去甲肾上腺素能引起心动过缓应激反应引起去甲肾上腺素释放时会导致心动过速内源性儿茶酚胺具有α受体

6、和β受体的激动剂的作用去甲肾上腺素对β2受体几乎不发挥作用主要用途1充血性心力衰竭0.01ug-0.2ug/kg/min2心肺复苏1mgiv间隔3-5min最大剂量0.2mg/kg3过敏反应内源性儿茶酚胺（二）去甲肾上腺素主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，有很强的血管收缩作用使用指征(1)SVR下降；(2)心源性休克0.01-0.2ug/kg/min内源性儿茶酚胺（三）多巴胺是去甲肾上腺素的前体，是中枢和周围神经的一个重要神经递质可以兴奋β1α1和DA1和DA2受体DA1受体位于突触后，分布于内脏，肝肾冠状血管通

7、过兴奋腺苷环化酶和增加CAmM浓度，扩张血管，调控钠的排出DA2位于突触前其作用抑制去甲肾上腺素或还有乙酰胆碱的释放中枢DA2受体可能介导恶心呕吐小量多巴胺0.5-3ug/kg/min对DA1大，此时DA2也兴奋，抑制去甲肾上腺素释放血管扩大中等剂量2-5ug/kg/min，β1受体兴奋，正性肌力作用增强从5ug/kg/min对α1受体的作用增强释放去甲肾上腺素，使血管阻力升高内源性儿茶酚胺合成的儿茶酚胺多巴酚丁胺可以兴奋β1β2α1受体，主要为β1受体显著增强心肌收缩力，兴奋β2受体的血管扩张作用几乎全部被α1受体

8、缩血管作用抵消，不释放去甲肾上腺素，不兴奋DA异丙肾上腺素仅能兴奋β受体，是儿茶酚胺中最强的β1β2受体激动药，是儿茶酚胺中最易诱发心律失常的药物，不适合冠心病人心脏直视手术，加强心肌收缩力(β1)扩张绝大部分血管(β2)扩张支气管(β2)0.01-0.05ug/kg/min合成的儿茶酚胺多培沙明可以兴奋β2DA1受体正常情况下左室β1:β为4