《慢性心衰近代认识》PPT课件

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1、慢性心衰近代认识欧家满阳江市人民医院心内一区心力衰竭的预后心力衰竭是一种流行病（20%）每5个人中有1个乳腺癌:每9个女性中有1个髋关节骨折:每6个女性中有1个,每20个男性中有1个心力衰竭是致命性疾病Framingham:1年死亡率17%；阳江的研究：重度心衰死亡率22.4%比部分癌症还要严重心力衰竭是花费巨大的疾病预计在2050花费会增加75%Lloyd-Jonesetal.Circulation2002Hoetal.Circulation1993Stewartetal.EurJHeartFail2001Garettetal.DisMan

2、ag2007一、心衰的定义传统的定义为在循环血量与血管舒缩功能正常时，由于心脏作功不正常而使心排血量不足以满足全身代谢对血流的需要，即称为心功能不全或心力衰竭。近年来强调伴肾脏和神经内分泌系统的异常反应，因而有心功能不全综合征群或心力衰竭综合征群之称。二、心衰的分级NYHA心功能分级是应用已久的临床标准，是经典的分级。2001年12月，美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）补充和完善NYHA心功能分级，并提高对心衰预防重要性的认识。新指南强调，新的四级分类法并非取代而是补充NYHA分级。新分类法强调疾病的演变和进展。新分类系统将心衰

3、分为A-D四级，A级和B级为无症状患者。A级病人为心衰高危患者，但未发展到心脏结构改变也无症状；B级指已发展到心脏结构改变，但尚未引起症状。这些病人常在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现；C级（临床心衰）指过去或现有心衰症状；D级为终末期心衰，需特殊治疗措施，多数须住院治疗分级说明举例A由于存在与心衰的形成密切相关的疾病，所以有患心衰的高度危险的病人。这些病人没有心肌或心瓣膜的结构异常B已出现心脏结构病变且与心衰的形成密切相关，但无心衰C过去或现在有心衰症状伴基础性心脏结构病变的病人D严重的心脏结构病变和尽管用最佳药物治疗仍出现休息时典

4、型的心衰症状，和需要特殊干预治疗的病人。原发性高血压：冠心病；糖尿病；心肌毒性药物或酗酒史；风湿热史；心肌病家族史。左室肥厚；左室扩张或收缩力减低；无症状性瓣膜心脏病；陈旧心肌梗死。由于有心衰症状因心衰而反复就诊或不能安全出院者；在医院等待心脏移植者；三、心衰病理生理概念充血性心力衰竭（CHF）的病理生理概念近年来有了重大的改变，目前认为CHF时神经内分泌已被激活，从而加剧心室重塑和促进CHF恶化。因而，CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用呼吸困难来急诊（BNP进展）病史采集,体格检查,ECG,胸片+NT

5、proBNP充血性心力衰竭高度不可能充血性心力衰竭高度可能充血性心力衰竭可能,其他检查NTproBNP<300pg/mLNTproBNP灰色区域NTproBNP>450pg/mL-病人<50岁>900pg/mL-病人50-75岁>1800pg/mL–病人>75岁Bayes-GenisA.RevEspCardiol2005四、心衰的治疗心衰的治疗根据不同时期发病机理，治疗策略相应分为五个阶段：第一阶段，为强心利尿阶段（1903-1960年）。治疗措施主要是洋地黄（增强心肌收缩力）和利尿剂（减少心脏前负荷、血容量）。第二阶段，为扩张血管阶段（19

6、60-1978年）。血液动力学说：心衰不仅存在心脏功能衰竭，同时存在外周动静脉系统收缩，即前后负荷均增加。治疗措施主要是使用血管扩张剂减少前后负荷。包括硝酸酯类、动脉扩张剂。第三阶段，为正性肌力阶段（1978-1988年）。是血液动力学说的进一步完善：强调增强心肌收缩力以改善泵衰竭。治疗措施主要是β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂。第四阶段为保护心肌阶段（1988-现在）。神经体液学说：心脏损伤激活内源性神经内分泌紊乱（肾上腺红代谢产物对心脏的毒性）治疗措施是使用转换酶抑制剂和β受体阻滞剂。第五阶段为细胞生物学工程阶段（现在—将来）。遗传学说：心

7、衰是心脏基因表达异常。治疗措施是通过基因治疗，调控不正常基因表达，纠正心肌异常慢性心衰的一般治疗1、对心衰合并无症状性心律失常不主张常规应用抗心律失常药，因有害无益。2、瓣膜病所致心衰尽可能手术治疗，纠正瓣膜畸形。3、尽量避免使用非甾体类抗炎药，因可削弱心衰药物疗效。4、严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不用于心衰。心衰的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、洋地黄、β阻滞剂等。4.β肾上腺素能受体阻滞剂（漂亮转身）此类药物为负性肌力药物，过往认为收缩功能障碍型心衰时禁用。目前认为慢性心衰病人神经体液异常激活对疾病的恶化起

8、着重要的作用。而神经体液激活最重要的标志是儿茶酚胺水平升高。β阻滞剂此时应用可保护心肌、减少儿茶酚胺对心肌的毒性作用、稳定心律、减慢心率、抗氧化、抗缺血等作用。延长