《慢性心衰治疗》PPT课件

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1、慢性心力衰竭充血性心力衰竭E.Braunwald“心脏在足够静脉回流条件下，心搏量不能满足机体代谢需要，或有赖于充盈压升高的病理状态”心力衰竭的病因学心力衰竭的病因冠心病最常见高血压特发性扩张型心肌病肥厚型心肌病瓣膜性心脏病危险因素左心室肥厚独立于高血压吸烟高脂血症糖尿病心力衰竭病因292000人群中的统计(UK)冠心病52%特发性心肌病13%瓣膜疾病10%酒精性4%高血压4%心房颤动3%其它7%不能肯定10%(Eur.HeartJ2000)FraminghamStudy:男性女性心衰2年死亡率37%33%心衰6年死亡率82

2、%67%美国的统计资料：4.8million1.5-2.0%每年有40-70万新增病人每年25万直接或间接死于心衰心衰住院费用是用于所有恶性肿瘤费用的2倍影响心室功能的因素心搏血量STROKEVOLUME前负荷收缩力心排血量CARDIACOUTPUT心率-左心室收缩协调性-左心室壁完整性-心瓣膜功能正常后负荷慢性心力衰竭的病理生理是心室重构的结果神经内分泌和细胞因子系统过度激活RAAS：AgII，aldSNS：NE细胞因子(cytokine)：TNF-，IL其他：ET等SNS激活去甲肾上腺素RAAS激活血管紧张素II

3、心肌肥厚,凋亡,缺血,心律失常,纤维化心室重塑,心衰产生和进展血液动力学的变化(CI↓、LVEP↑)心力衰竭临床症状的基础心室重构(心室结构、功能的变化)心力衰竭发生发展的基础心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加→球状)Colucciws1998心肌损伤自主神经系统，RAAS，内皮素,AVP炎症细胞因子，氧化应激，等过度活化心脏功能↓阻断AC

4、E，醛固酮,b肾上腺素,AT1,ETA,TNF-a,等受体心脏肥大，心脏重构，心肌细胞凋亡＊＊急性(适应性)心功能评分（NYHA）新的心力衰竭分级方法心脏结构性病变心力衰竭症状阶段A：－－阶段B：＋－阶段C：＋＋阶段D：＋＋阶段A：高危病人阶段D：终末期心力衰竭病人（需要特殊治疗，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、心脏移植或临终关怀）。ACC/AHA心力衰竭指南（2001）心衰高危人群的定期心超检查，有利于慢性心衰的早期诊断HT>5y/CAD/MI/心肌病等病史劳累性气促/体力活动能力/夜间呼吸困难HT>5y/CA

5、D/MI/心肌病等病史无临床症状心超检查EF<45%或心脏扩大LVEDD>55mm收缩性心力衰竭EF>45%舒张功能降低E/A<1.0舒张性心功能不全判断心功能分级进行规范的药物治疗运动耐力运动试验运动时间及MET为运动耐力指标基础代谢需氧量＝1个MET1个MET＝耗氧3.5mlO2/kg/min运动时同步测定氧摄取量运动中最大氧摄取量(VO2max)为运动耐力指标★VO2max<10ml/kg/min为高危★VO2max>18ml/kg/min为低危★VO2max=10~18ml/kg/min为中危高危患者心功能储备差，一

6、年内死亡率70％运动耐力6分钟步行方法安全、简便、易行6分钟步行距离<300m者预后不良SOLVD试验亚组分析(随诊8个月)6分钟步行距离长距离短P死亡率10.23%2.99%0.01心衰住院22.16%1.99%<0.0001超声心动图最有价值的单项检查：二维超声心动图＋多普勒血流检查。明确原发疾病：心包、心肌或瓣膜判断是收缩性还是舒张性功能不全LVEF<40%收缩功能不良定量测定左室和右室容量、几何形状、厚度和运动情况定量测定心房、心包、瓣膜和血管结构ACC/AHA心力衰竭指南（2001）脑钠肽（BNP)血浆脑钠肽(BN

7、P)是一种32个氨基酸的多肽,含有一个17氨基酸环。血浆脑钠肽的主要来源是心室。作为心力衰竭病人病残率和死亡率的生化标志鉴别心力衰竭和其它急症所致的呼吸困难血浆脑钠肽水平>100pg/ml可作为心室功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据ACC/AHA心力衰竭指南（2001）脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--是否存在心力衰竭脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭严重程度脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--BNP与PCWP的关系[心力衰竭的治疗

8、]心力衰竭治疗的进展包括：急性重症左心衰的救治药物机械通气支持主动脉内气囊反搏间断静-静脉血液滤过术慢性心力衰竭(CHF)的治疗进展目前的药物治疗临床观察新药临床试验起搏器治疗基因治疗细胞移植治疗手术以及心脏辅助装置治疗急性左心衰的救治1、病因处理:AMI----再血管化、溶栓、PCI(P