《慢性心衰的治疗》PPT课件

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1、慢性心衰的治疗全军心血管病研究所西京医院心血管外科中心心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段一般人群中发病率为1%-2％，并随年龄增加发生率提高，在大于75岁人群中可达10％心力衰竭有很高的死亡率，在重症患者中一年的死亡率可达50％，约l／3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化心力衰竭的治疗的几个阶段上世纪50年代左右，人们对心衰的认识停留在心脏与肾脏病变上，因而治疗措施以强心、利尿为主。70年代前后，国内外学者认为心衰患者有心脏功能不全，同时外周循环功能障碍，治疗策略大多以正性肌力药（强心苷类与非苷类

2、）和血管扩张药（扩小动脉、小静脉等）来纠正血流动力学紊乱，经临床研究发现，经过治疗的患者在短期内血流动力学指标会改善，但长期随访观察，这些病人的长期预后及死亡率未见改善，反而恶化，所以认为心衰病人之血流动力学变化并非为决定其病程的主要因素目前，国内外许多学者在以往观察及近年来临床药理学研究、治疗研究的基础上相继提出心力衰竭的神经激素紊乱学说，在治疗方案上以阻止神经激素的过度激活与延长生存率为最终目标心力衰竭的病理较复杂，由于细胞和分子心脏病学的发展，研究和认识正在不断深入，了解心力衰竭的病理生理改变，有助于医师采用合理

3、的治疗措施。血流动力学异常血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌激活心室重塑（重构）血流动力学异常是心衰病人产生临床“充血”症状的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LVEDP）增高，前者可使组织器官血液灌注不足，后者可引起肺微血管楔嵌压（PCWP）的升高当PCWP>2.4Kpa(18mmHg)时，即出现肺循环瘀血症；当右心室舒张末期压和右房压升高，致中心静脉压>1.6Kpa(12mmHg)时，会出现体循环瘀血由于心输出量的减少，激活各种神经内分泌的调节机制，如儿茶酚胺类及肾素分泌增多，血

4、管紧张素Ⅱ增多，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾脏和骨骼肌血流减少，导致终末器官（endorgan）异常心力衰竭时血液动力学特点是：中心泵功能减退（CO下降，LVEDP升高），外周循环阻力增加和终末器官异常，以及肺循环和体循环瘀血，血流动力学异常是心力衰竭的结果血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌激活许多实验与临床研究的结果发现，心力衰竭时交感神经系统（SNS），肾素一血管紧张素系统（RAS），加压素等循环内分泌会激活，儿茶酚胺、血管紧张素等会直接损害心肌，使心力衰竭进一步恶化。这时内源性心房肽虽有激活，但不足

5、以抵消SNS和RAS的作用最初，心肌受到损害后，循环内分泌被很快激活（SNS，RAS，加压素和心房肽）但当损伤恢复，心血管系统取得代偿以后，这时进入心肌适应性或代偿性阶段，血循环内分泌恢复正常，或仅有轻度升高随着心衰的发展，进入适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌又重新激活在心肌代偿到失代偿这一阶段，许多亚临床的病理生理过程（包括心血管重塑[重构]）正在进行，这中间心脏组织的自分泌和旁分泌则起重要作用。动物实验中发现，将冠脉结扎，造成实验性心力衰竭的过程中，在心衰的代偿期，血液循环中的血管紧张素转换酶（ACE）活性正常

6、，而心室中ACE的活性却比对照组动物高出2~3倍，并与心室扩大程度正相关，而血清ACE和非心脏组织的ACE活性和心室大小却不相关，因而，现在许多资料认为，心肌和微血管内局部自分泌和旁分泌对心衰的产生比循环内分泌更为重要。由于心脏组织的自分泌、旁分泌持续激活最终会损伤心肌，进入失代偿阶段，发生严重心力衰竭，而此时循环内分泌又重新激活，形成恶性循环正常情况下，具有缩血管作用、正性肌力作用的自分泌和旁分泌（如内皮素，AⅡ）和具有扩血管作用、负性肌力作用的自分泌和旁分泌（如内皮舒张因子、PGI2）在心血管系统内是处于平衡状态的

7、，事实上，大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，而多数扩血管剂同时具有负性肌力、抑制生长作用，这些具有相反作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，RAS，SNS激活，短期作用表现为血管收缩和心肌收缩加强；长期激活则可致心脏结构改变——心肌肥厚——心室扩大——心肌衰竭心室重塑（重构）开始的心肌损伤，使心肌肥厚，继以心室腔扩大，这即心室重塑。其涉及心脏所有成分：心肌细胞肥厚，细胞外基质一胶原网的量和组成的变化，微血管密度增加β受体被激活，使细胞内cAMP增加，通过蛋白激酶A，亦可激活转录因子蛋白磷酸化心肌肥厚的过程在初

8、始的心肌损伤作用下，胶原酶被激活，使胶原网支架遭到破坏，导致成纤维细胞合成新的胶原以加强支架另有研究发现：心衰时，AngⅡ增多，能增加心脏后负荷并促使心肌原癌基因(c-fos)、生长因子(ECF,FCF)表达增强，又可导致醛固酮升高血容量增加，去甲肾素等递质激素增多，使心脏长期处于压力与容量超负荷状态，心肌纤维过度伸展，拉长，这又