NSAID相关性胃肠粘膜损伤的防治

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1、NSAID相关性胃肠粘膜损伤的防治刘玉兰北京大学人民医院消化科NSAIDsNon-steroidalanti-inflammatorydrugs肿瘤外科血管NSAIDS风湿呼吸心内目前NSAIDs广泛用于临床所涉及的学科:消化神经让阿司匹林更广泛地服务于大众美国迈阿密大学Hennekens教授NSAIDs广泛用于临床但副作用大大限制了其使用Frilling:未使用的重要原因担心其不良反应风险效益2004ESC抗血小板制剂专家共识每5000例接受阿司匹林治疗的患者中，会出现1例呕血病例但阿司匹林每治疗1000例患者，每年就会

2、阻止19例严重血管事件的发生2004ESC抗血小板制剂专家共识^弊利主要副作用糜烂性食道炎糜烂性胃炎:半数内镜下消化性溃疡:10-25%上消化道出血:1-2%下消化道损伤及出血NSAIDusersareatriskofrefluxesophagitisRefluxesophagitisLAGradesA–D.PhotosreproducedwithpermissionfromProfessorGTytgatAvidanetal2001Refluxesophagitis:thepresenceofdefinitemucosa

3、lbreaksormetaplasiaoftheesophagus,visibleunderendoscopy.Amongpatientstakingnon-selectiveNSAIDsforosteoarthritis,theprevalencerateoferosiveesophagitiswas21%.ABCDNSAID-associatedpepticulcerationThemajorityofpatientsdevelopsomegastricerosionsaftereachdoseofanon-selective

4、NSAID.Approximately15–30%ofNSAIDusersdevelopendoscopicallyevidentulcersatanyonetime–thesewillbegenerallysilent.COX-2selectiveNSAIDsreducetheincidenceofpepticulcerscomparedwithnon-selectiveNSAIDs,butpatientswithriskfactorsorthosewhoalsouselow-doseaspirinremainatrisk.Ph

5、otoreproducedfromtheInteractiveAtlasofGastroenterologyHawkey&Skelly2002;Laine1996;Silversteinetal2000致病机制NSAID对胃粘膜的损伤机制局部作用:渗透到粘膜上皮细胞内系统作用:花生四烯酸前列腺素COX生理病理炎症12阿斯匹林NSAIDs—胃粘膜损伤临床特点内镜下胃粘膜损伤程度与临床症状相关性差无症状或无痛15~36%以并发症起病58%一项低剂量Aspirin无消化道症状志愿者内镜结果发现糜烂或溃疡病变占48%PU以胃溃疡为多,潜在的

6、致命性出血性溃疡NSAIDs导致胃粘膜损伤高危因素高危因素危险增加(倍数)年龄〉65岁2.5~3.5高剂量/多种NSAID（NSAID+Aspirin）2~4同用抗凝药（warfarin）3同用激素2溃疡病史/近期出现溃疡并发症10服用NSAID者增加4~6倍胃肠道损伤的风险LaineL.RevGastroenteroldisord.2003;3(4)30-39NSAIDs—胃粘膜损伤风险用药时间好发阶段：治疗最初的3个月＜1月内危险指数9.8，且剂量依赖性＞1月危险指数2.8长期使用　发生率增加NSAIDs—胃粘膜损伤风险2，剂型

7、胃肠外给药（肌注，肛栓剂）肠溶Aspirin片剂剂型并不能改变其胃粘膜损害危险争议!!!剂量增加是否加重不良反应？？？NSAIDs—胃粘膜损伤风险3，剂量剂量与危险指数正相关高剂量＝＞２倍常规剂量，风险增加低剂量Aspirin也可发生低剂量Aspirin的安全性？观察903例心血管疾病长期服用Aspirin患者低剂量75～225mg/d平均随访45月上消化道出血住院41例(4.5%)危险因素有PU或UGI出血史(RR3.1)Aspirin剂量〉100mg/d(RR1.8)安全因素同时服用抑酸药(RR0.22)同时服用硝酸盐类药物(R

8、R0.73)SerranoP,etal.AlimentPharmacolTher2002;16:1945-53Weiletal1995Aspirin,aloneorwithanotherNSAID,increasestheriskof