《黄疸护本》PPT课件

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1、新生儿黄疸(NeonatalJaundice,NNJ)课时目标1.掌握新生儿黄疸的护理措施。2.熟悉新生儿黄疸的护理评估要点。3.熟悉新生儿病理性及生理性黄疸的判定。4.了解新生儿新生儿黄疸治疗要点。一、概述新生儿黄疸(NNJ)是指新生儿时期体内胆红素积聚而引起皮肤、巩膜被黄染的现象。足月儿60%,早产儿80%。病因较为复杂。分为生理性黄疸和病理性黄疸两大类。部分病理性黄疸可导致胆红素脑病(核黄疸),而引起死亡或严重后遗症。【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多第十一节

2、新生儿黄疸患儿的护理一、概述【新生儿胆红素代谢特点】:1.胆红素生成较多①新生儿红细胞寿命短②红细胞被迅速破坏③其他来源的胆红素增多新生儿8.5mg/kg,成人3.8mg/kg。(比成人短20~40天);娩出后环境氧分压提高,红细胞过多破坏。肝及组织内的血红素蛋白和骨髓中的无效造血一、概述【新生儿胆红素代谢特点】2.转运胆红素的能力不足;新生儿血中白蛋白数量少,影响胆红素的联结运送。酸中毒时影响胆红素与白蛋白的联结。一、概述【新生儿胆红素代谢特点】3.肝功能发育不完善;肝脏对胆红素摄取能力差:Y、Z蛋白含量低,5~10d才到成人水平。肝脏酶系统功能不完善:尿苷二

3、磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成结合胆红素的能力低。肝细胞排泄结合胆红素功能差。4.肠肝循环增加β葡萄糖醛酸苷酶小结【新生儿胆红素代谢特点】1.胆红素生成较多2.转运胆红素的能力不足;3.肝功能发育不完善;4.肠肝循环增加。故新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力,仅为成人的1%~2%,极易出现黄疸。而下列原因可加重黄疸:饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、出血等。分类临床表现生理性1、生后2~3d出现,4~5d最明显,10~14d消退,早产儿延迟至3~4周。巩膜先黄染,继之皮肤。2、胆红素界限:足月儿<12mg/dl,早产儿<15mg/

4、dl病理性出现早:生后24h内出现,程度重:足月儿>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl进展快:胆红素每d上升>5mg/dl持续时间长:足月儿>2W,早产儿>3~4W,或者黄疸退而复出血清结合胆红素>2mg/dl二、护理评估【健康史】1.感染史:肝炎败血症2.非感染史(1)新生儿溶血症(ABORh)(2)母乳性黄疸(3)先天性胆道闭锁(4)其他(G-6PD)药物性(VitK3、VitK4)新生儿肝炎a.产前与产时感染b.病毒感染为主:巨细胞病毒(CMV),乙肝病毒等c.一般1W后出现黄疸,大便白,小便深,肝肿大d.肝功能损害:厌食,肝脏轻度增大。新生儿败血

5、症1、病原体:以金葡菌最多见。2、有感染灶:脐炎、皮肤脓疱疮最多见。3、临床表现:黄疸伴全身中毒症状(精神委靡,反应差、拒奶、体温异常),不哭、不吃、体温不升、腹胀、黄疸。4、临床特点:早期以未结合胆红素增高为主,或两者均高;晚期以结合胆红素增高为主。指母婴血型不合,母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。新生儿溶血:ABO血型不合最常见轻者黄疸重者贫血,水肿、心衰、肝脾肿大,治疗不及时可出现胆红素脑病。图为新生儿溶血病发病机理1表示胎儿红细胞在出生时进入母体循环系统。2表示胎儿红细胞被母体免疫系统识别。3表示

6、母体被免疫并产生抗体。4表示抗体通过胎盘引起新生儿溶血病1.ABO血型不合母“O”型新生儿“A”或“B”型。2、Rh血型不合主要发生在Rh(-)孕妇Rh(+)胎儿3、临床表现:贫血、肝脾肿大、黄疸,症状随胎次增重。母乳性黄疸1、发生率:大约1%。2、机制:母乳内的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较牛乳高,使胆红素在肠道内重吸收增加。3、黄疸常于生后4~7天出现,2~3周达高峰,1~4个月消退,除黄疸外,无任何症状。4、停止母乳喂哺后2~4天,如黄疸下降即可确诊。胆道闭锁1、宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。2、生后1~2周开始出现黄疸并进行性加重;

7、3、粪便由浅黄转为白色;4、肝进行性增大,边硬而光滑;肝功能改变及结合胆红素增高。5、3个月后逐渐发展成肝硬化。二、护理评估【身体状况】1.黄疸(生理性病理性)2.贫血(ABO轻Rh重)血型3.肝脾肿大(肝炎败血症Rh溶血症)4.大便色浅或灰白(肝炎先天性胆道闭锁)5.胆红素脑病(核黄疸)(bilirubinncephalopathy)胆红素脑病(核黄疸)(bilirubinncephalopathy)指血中游离胆红素通过血脑屏障引起大脑基底神经核黄染而出现神经系统症状。临床分为:警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期1.警告期特点:黄疸加重,嗜睡,吸吮无力,肌张力低

8、下,各种反射减弱。胆红素

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