《发热疼痛》PPT课件

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1、哈医大二院内分泌科乔虹症状学第一节发热正常人在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程经常保持动态平衡。当机体在致热原作用下，或体温中枢的功能障碍时，使产热过程增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，体温升高超过正常范围，称发热。一、正常体温与生理变异正常人体温由大脑皮质和下丘脑体温调节中枢所控制，并通过神经、体液因素、调节产热和散热过程，使其保持动态平衡，故正常人体温相对恒定。正常人：腋窝口腔：36-37度肛门二、病因与分类感染性发热各种病原体：病毒、肝炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染。非感染性发热1．无菌性坏死物质吸

2、收：①机械、理化损害(术后损伤、大血肿、大面积烧伤)②血管栓塞或血栓引起心肌、肺、脾等内脏栓塞或肢体坏死③组织坏死与细胞破坏（癌、肉瘤、白血病…）2．抗原-抗体反应：风湿热、血清病、药热、结缔组织病。3．内分泌与代谢障碍：甲亢（产热↑）、重度失水（散热↓）。4．皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞癣等。5．体温调节中枢功能失常：中暑、重度安眠药中毒、脑出血、硬膜下出血、颅骨骨折。6．植物神经功能紊乱：为功能性发热，表现为低热。三、发热机制各种不同原因的发热均由致热原的作用，使产热>散热。外源性内源性致热原①各种微生物病原体及其产物（细菌、病毒、真菌、细菌毒

3、素）②炎性渗出物及无菌性坏死组织③抗原抗体复合物④某些类固醇：特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴C激活因子等外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用体温调节中枢。1．外源性又称白C致热原、白介素Ⅰ、TNF和干扰素。内源性致热源分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，在肝、肾灭活和排泄。2．内源性体温调节中枢的体温调定点（温阈）上内源性致热原作用于调定点↑体温调节中枢重新调节发生调节冲动内分泌垂体运动N皮肤血管竖毛肌收缩排汗停止散热↓骨骼肌阵缩（寒战）代谢↑产热↑体温

4、↑发热的原理：临床表现正常体温在不同个体之间略有差异，且受机体内外因素影响稍有波动。24h内：下午>早晨剧烈运动、劳动、进餐后体温也略升高波动范围<1℃月经期、妊娠期>正常老人<青壮年高温下：体温可↑（一）发热分度按发热的高低分：低热37.3～38℃中等度热38.1～39℃高热39.1～41℃超高热41℃以上（二）发热临床过程及特点，分三阶段：1．体温上升期：表现为疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，畏寒或寒战。体温上升有两种形式：骤升型：体温在几小时内达39-40℃或以上，常伴寒战，见于大肺性肺炎、败血症、流感、急性肾盂炎、输液及某些药物反应。缓升型：体

5、温逐渐上升，在数日内达高峰，多不伴寒战，如伤寒、TB、布鲁菌病等。2．高热期：指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间长短可因病因不同而有差异，3．下降期：体温下降有两种方式：（1）骤降：体温数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴大汗淋漓，常见于疟疾，急性肾盂肾炎、大叶肺炎、输液反应等。（2）渐降：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。热型：稽留热体温持续39-40℃左右数天或数周24小时波动范围<1℃见于：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等发热极期。弛张热体温达39℃以上，波动幅度大，最低时仍高于正常24小时温差>2℃见于：败血症、风湿

6、热、重症肺TB、化脓性疾患间歇热高热期与无热期交替出现，波动幅度达数度。无热期持续1-数天疾病：疟疾、急性肾盂肾炎回归热体温骤升39℃以上，持续数天后骤降正常，高热与无热各持续若干天，规律相互交替。疾病：回归热、何杰金、周期热波状热体温逐渐升高达39℃以上，数天后逐渐下降至正常，数天后又逐渐升高，如此反复多次。疾病：布氏杆菌病不规则热发热无一定规律疾病：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎1．寒战：大叶肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流脑、疟疾、急性溶血性疾患等。2．结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒等。3．单纯疱疹：

7、大叶性肺炎、流脑、间日疟。4．出血素质：重症感染：麻疹、流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、恙虫病、败血症、感染性心内膜炎、血液病：急性白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病六、伴随症状5．淋巴结肿大：传单、风疹、淋巴结核、白血病、淋巴瘤、转移癌等。6．肝脾肿大：传单、病毒性肝炎、肝、胆道感染、疟疾、急性血吸虫病、结缔组织病、白血病、L瘤。7．关节肿痛：败血症、猩红热、结核病、风湿热、结缔组织病、痛风。课堂要求掌握发热的病因和分类；发热的临床表现；热型的种类及临床意义。熟悉正常体温与生理变异；发热的伴随症状；问诊要点。了解发热的发生机制。头痛（一

8、）病因与发病机制1.颅脑疾病：(1)感染(2)血管疾病(3)占位性病变(4)颅脑外伤(5)其他：如偏头痛2.