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1、脑外伤并发中枢性低钠血症23例临床分析中枢性低钠血症是神经系统疾病常见的并发症,是由于颅内病变造成,它包括抗利尿激素分泌不当综合征(syn2dromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)两种类型。这两种中枢性低钠血症的临床表现类似,但其在发病机制、诊断及治疗方面存在着明显区别,尤其发生于脑外伤后的中枢性低钠血症,更容易误诊和误治。我科自2006～2010年共收治23例脑外伤发生中枢性低钠血症的病人，报告如下：1 资料与方法1
2、.1 一般资料 本组男16例,女7例;年龄21～58岁,平均41岁。致伤原因:交通事故16例,坠落伤4例，打架致伤3例。入院后均行头颅CT检查:广泛脑挫裂伤15例,颅内血肿8例(硬膜外血肿2例,硬膜下血肿2例,脑挫裂伤并脑内血肿4例)。入院时GCS计分均在9分以下,其中5分以下3例。14例病人行保守治疗,余9例病人均在伤后1～5h内行血肿清除术。1.2 临床表现 本组患者伤后3d内肝肾功能及电解质检查均正常。本组23例患者均有不同程度的精神和意识改变,主要表现为厌食、精神萎靡、嗜睡或烦躁。其中有17例表现为口渴、多尿症状,尿量最多达6700ml/24h
3、，6例尿量减少。患者血钠下降和高尿钠出现在病后或术后5～10d。16例患者出现意识障碍加深，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿或术后血肿。61.3 实验室检查 全部患者血钠均低于125mmol/L,其中5例低于120mmol/L,血浆渗透压均低于270mOsm/L。尿钠测定均>80mmol/24h,其中6例>200mmol/24h。所有患者血钾及肾功能正常。1.4 治疗方法 本组低钠血症者诊断为CSWS17例，立即予以充分补钠、补液。诊断为SIADH6例，即予以充分补钠、限液。补钠具体方法：先根据所需补充的总钠量:需补充钠量(mmol)=(血钠
4、正常值142-血钠测得值)×体质量(kg)×0、6(女性为0、5)。再按17mmol钠离子相当于1gNaCl计算成盐水量,24h内分2～3次补入,根据尿量充分补充丢失液体。治疗中每天监测24h出入量、血液生化及尿钠。2结果经治疗后患者尿钠逐渐下降,血钠逐渐回升,7～10d后所有患者血钠恢复正常,意识状态好转。本组患者21例恢复良好,2例死于继发性肺部感染。3讨论脑外伤后顽固性低钠血症合并电解质紊乱发生率高达70%～75%,低钠血症尤为常见且原因复杂,主要有:①严重失血、失液致钠丢失过多;②长期禁食而钠补充不足导致低渗性脱水;③肾功能损害致钠排泄增多;④
5、补液低渗状态引起医源性低钠;⑤高血糖或应用甘露醇时致高渗低钠等。中枢性低钠血症多是在创伤性脑损伤、颈髓损伤、动脉瘤性蛛网膜下腔出血、脑肿瘤(尤其是垂体瘤)、脑积水、结核性脑膜炎、听神经瘤等情况下,出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。6CSWS的发病机制尚未完全清楚,目前认为[1-2]:(1)神经系统的直接作用:颅内疾病时下丘脑病变,交感神经张力减低,肾脏交感神经兴奋性下降导致肾脏血流增加,肾小球滤过率增加及肾素分泌减少,肾小管对Na+重吸收减少,最终导致利钠、利尿和血容量下降;(
6、2)与利钠因子及苦毒毛旋花子甙类似物(OLC)有关:利钠因子的释放增加,导致尿排钠增多与血容量减少,包括心钠素（ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)、树眼镜蛇利尿钠肽(DNP)、血管利尿钠肽(VNP)、珊瑚毒蛇利尿钠肽(MNP)以及通过扩张肾血管而促进尿钠排泄的多巴胺等。SIADH的发病机制可能是[3-4]:(1)原发病变引起下丘脑或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害,引起ADH的过度分泌;(2)弥漫性中枢神经功能失调,脑干心血管调节中枢对视上核、室旁核的抑制性控制减弱,引起ADH的分泌增加;(3)渗透压感受器的阈值下降，引起下丘脑-垂体系统的
7、功能紊乱,使ADH的释放不受渗透压正常调节机制的控制,而致SIADH。CSWS与SIADH在临床表现及实验室检查有诸多相同之处:(1)两者的临床表现都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为急躁、精神萎靡、嗜睡,进而昏迷。部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、死亡。(2)实验室检查:在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(<130mmol/L)、高尿钠(每24h尿钠>80mmol),尿渗透压大于血渗透压。目前认为CSWS与SIADH主要鉴别点为:(1)血容量是区分两者的最关键因素[5],CSWS患者血容量不增加
8、,有些病例血容量减少,患者的脉搏细速,皮肤弹性差,肢端血运差。而SIADH6患者皮肤张力高,检
